Синдром паркинсонизма лечение

Причины, симптомы и стадии болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

Интересный факт

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Интересный факт

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Справочная информация

Болезнь Паркинсона названа по имени британского доктора Джеймса Паркинсона, который описал ее симптомы в своей статье «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Сегодня термин «дрожательный паралич» устарел. Тем более что тремор конечностей далеко не единственный симптом болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

  • акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
  • дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
  • смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Кстати

Диагноз «болезнь Паркинсона» был поставлен многим известным людям — Папе Римскому Иоанну Павлу II, актерам Майклу Джею Фоксу (он же в 2000 году организовал фонд для изучения этого недуга) и Валентину Гафту, боксерам Мохаммеду Али и Фредди Роучу, музыканту Оззи Осборну, художнику Сальвадору Дали, гонщику Филу Хиллу, политику Эриху Хоннекеру. Паркинсонизмом страдает также основатель Microsoft Билл Гейтс и баскетболист Брайан Грант.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Куда можно обратиться для ухода за пациентами с болезнью Паркинсона?

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

При этом мы не забываем о мерах безопасности — во всех гериатрических центрах работает профессиональная охрана, а по периметру и внутри здания развешаны камеры видеонаблюдения. Стоит отметить, что длительное пребывание в Senior Group может частично оплачиваться государством путем субсидий, поскольку наша компания официально является поставщиком социальных услуг по Москве и Московской области».

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Лекарственный паркинсонизм

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПАРКИНСОНИЗМ — неврологический синдром, характеризующийся паркинсонизмом, вызванным приёмом некоторых лекарственных средств.
МКБ-10
•G21.0 Злокачественный нейролептический синдром
•G21.1 Другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами
Паркинсонизм – синдром, обусловленный поражением базальных ганглиев и нарушением их функциональных связей; он проявляется акинезией и ригидностью, иногда – тремором покоя и постуральными расстройствами. По статистике от 4 до 15% всех случаев паркинсонизма связано с приемом лекарственных препаратов, чаще всего — нейролептиков. Его распространенность особенно высока среди пациентов психиатрических клиник.
Нередко таким больным ошибочно устанавливается диагноз болезни Паркинсона и назначаются дофаминергические препараты, что не дает желаемого эффекта, а иногда приводит к обострению психических проявлений. При этом своевременные и адекватные терапевтические возможности оказываются неиспользованными, что сказывается на качестве жизни таких больных, ухудшает их повседневную активность, влияет на эмоциональную сферу, а в некоторых случаях ведет к потере трудоспособности.
Признаки нейролептического паркинсонизма чаще всего появляются через 2-12 недель после начала лечения нейролептиком, резкого увеличения его дозы или отмены применявшегося ранее холинолитического корректора.

Неиролептический паркинсонизм чаще возникает у лиц старше 40 лет и у мужчин отмечается реже, чем у женщин.
Характерной особенностью нейролептического паркинсонизма является комбинация его с разнообразными дискинезиями и дистониями.
Главный признак лекарственного паркинсонизма – возможность регресса симптомов в течение нескольких недель после отмены соответствующего препарата. Но иногда регресс симптомов занимает месяцы и даже годы, особенно после применения препаратов длительного действия.
Следует учитывать, что скрыто протекающее нейродегенеративное заболевание (от блезни Паркинсона до гепатолентикулярной дегенерации) повышает риск экстрапирамидных осложнений. В этих случаях симптомы паркинсонизма даже после отмены нейролептика продолжают неуклонно нарастать (иногда после непродолжительного улучшения).
В пользу лекарственного паркинсонизма свидетельствуют:
•анамнестические данные о длительном приёме препарата, способного вызвать паркинсонизм
•подострое развитие и быстрый темп прогрессирования паркинсонизма
•двустороннее начало и относительная симметричность симптоматики
•отсутствие типичного тремора покоя (чаще наблюдается постуральное дрожание, иногда, правда, сохраняющееся и в покое)
•комбинация с другими дискинезиями, например, акатизией, стереотипиями, орофациальными дискинезиями
ПАТОГЕНЕЗ
Нейролептики блокируют дофаминовые D2-рецепторы в нигростриальной системе мозга, что сопровождается угнетением дофаминергической передачи, изменением чувствительности дофаминовых рецепторов. Развивается медиаторный нейрохимический дисбаланс, который проявляется повышением активности холинергической, серотонинергической систем, а также повышением активности глутаматергических субталамических нейронов. Это приводит к увеличению высвобождения глутамата, который является возбуждающим нейротрансмиттером. При этом увеличивается приток ионов кальция в нейроны, повышается уровень ацетилхолина в нейронах полосатого тела, активируются холинергические системы и появляются тремор, ригидность, гипокинезия. Повышение концентрации кальция в нигростриарных нейронах способствует дегенерации этих нейронов и активации окислительного стресса, который является одним из основных факторов, способствующих повреждению нейронов базальных ганглиев. Возбуждающее действие глутамата опосредуется через рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA-рецепторы). Благодаря своей липофильности нейролептики обладают способностью встраиваться в клеточные мембраны и нарушать энергетический обмен нейронов
Чаще всего лекарственный пакинсонизм развивается вследствие приема:
•нейролептиков (неиролептический паркинсонизм), особенно сильнодействующих блокаторов дофаминовых рецепторов с низкой холинолитической активностью -галоперидол, флуфеназин, трифтазин
•антагонистов (блокаторов) дофаминовых рецепторов — метоклопрамид, флунаризин (значительно реже)
•препаратов, снижающих кругооборот дофамина в синапсах — альфа-метилдофа
•препаратов, снижающих чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину — препараты лития
•центральных симпатолитиков, которые истощают запасы дофамина в нервных терминалях, например, препараты раувольфии
•серотонинергических средства, например, флуоксетин
•препаратов, тормозящих активность дофаминергических нейронов черной субстанции, особенно если их применяют в комбинации с нейролептиками
•дипразина (пипольфен), амоксапина, антагонистов кальция (циннаризин, флунаризин, дилтиазем, амлодипин)
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКОГО ПАРКИНСОНИЗМА (НП)
Клиническая картина нейролептического паркинсонизма во многом была сходна с проявлениями болезни Паркинсона и характеризуется такими же основными симптомами (гипокинезия, ригидность, тремор, постуральная неустойчивость).
Гипокинезия у больных нейролептическим паркинсонизмом – наиболее раннее проявлением паркинсонического синдрома, которое может не привлекать к себе внимание больного и окружающих.
Ригидность обычно развивается позже, чем гипокинезия, проявляясь пластическим повышением мышечного тонуса в мышцах конечностей, аксиальной мускулатуре. При этом она быстрее регрессирует на фоне противопаркинсонической терапии.
Тремор при нейролептическом паркинсонизме несколько отличается от тремора при болезни Паркинсона. Он характеризуется симметричностью и чаще имеет постурально-кинетический характер; тремор покоя наблюдается несколько реже. В редких случаях выявляется тремор, охватывающий только периоральную область и напоминающий жующие движения кролика – «синдром кролика». В структуре синдрома паркинсонизма тремор — наиболее редко встречающийся симптом, характеризующийся непостоянным характером.
Постуральная неустойчивость проявляется нарушениями способности удерживать равновесие, а также падениями и расстройствами ходьбы. Появляясь примерно в половине случаев лекарственного паркинсонизма, постуральная неустойчивость носит, как правило, незначительный характер и не является доминирующей в его структуре.
ОСОБЕННОСТИ нейролептического паркинсонизма:
•подострое развитие
•симметричность проявлений
•сочетание с лекарственными дискинезиями — дистонией или акатизией, эндокринными нарушениями — гиперпролактинемией
•непрогрессирующее течение
•отсутствие постуральной неустойчивости
•редко отмечается типичный тремор покоя (типа «скатывания пилюль»)
•часто встречается грубый генсрализованный тремор, выявляющийся как в покое, так и при движении
•иногда встречается тремор, вовлекающий только периоральпую область — «синдром кролика»
•в тяжелых случаях развиваются мутизм и дисфагия
По данным мировой литературы, нейротоксичность нейролептических средств встречается у 1-3% больных, длительно принимающих эти препараты, но в последнее время количество случаев поражения ЦНС у данной категории лиц увеличивается. Возникновение паркинсонизма варьирует от 15-40%.
Вероятность развития паркинсонизма при приеме нейролептика прямо пропорциональна его способности блокировать М-холинорецепторы и серотониновые 5-НТ2-рецепторы.
Особенно часто паркинсонизм развивается при использовании сильнодействующих блокаторов D2-рецепторов со слабой холинолитической активностью и низкой аффинностью к серотониновым рецепторам — галоперидол, фторфеназин, трифтазин. При применении атипичных нейролептиков — клозапин, оланзапин, кветиапин и др., в силу их слабого взаимодействия с D2-рецепторами в стриатуме (активность этой группы лекарственных средств обусловлена блокадой D4-рецепторов и серотониновых рецепторов), вероятность развития паркинсонизма сведена к минимуму. Паркинсонизм может развиваться и при приеме «мягких» нейролептиков — прохлорперазин.
Вероятность развития паркинсонизма выше:
•при применении высоких доз нейролептиков, особенно пиперазинового ряда
•при наличии фонового органического поражения головного мозга
•при черепно-мозговой травмы в анамнезе
•при наследственной предрасположенности к этому осложнению.
Кроме того, к факторам риска относят:
•возраст
•пол
•курение
У пожилых людей более выражен антидофаминергический эффект нейролептиков, что было подтверждено несколькими исследованиями
Помимо описанного выше патогенетического механизма возникновения лекарственного паркинсонизма, следует еще раз отметить, что в основе нарушения моторики при НП, по-видимому, лежит подавление нейролептиками постсинаптических дофаминовых рецепторов стриарных нейронов, контактирующих с аксонами клеток черной субстанции. В связи с ослаблением нигрального дофаминергического контроля контроля возникает гиперфункция стриатума с типичным нарушением моторики в виде акинезии, ригидности и тремора.
В то же время на уровне стриатума обеспечивается взаимодействие дофаминовых и холинэргических нейронов, которое при НП нарушается в сторону ослабления дофаминергической и гиперактивности холинергической передачи.
Одной из причин НП может быть избирательная или более диффузная блокада отдельными нейролептиками прежде всего дофаминовых рецепторов (D1), тесно связанных с регуляцией позного мышечного тонуса. При подобном действии нейролептиков возможно вовлечение не только дофамин-, холин- и серотонинергических механизмов, но и имеет значение состояние ГАМК-ергической передачи.
Зарбежные исследователи делят проявления НП на следующие синдромы:
•акинетические
•акинетико-гипертонические
•гиперкинетико-гипертонические
•дискинетичские
Я.И. Гурович (1971) разделил эти экстрапирамидные синдромы на:
•паросизмальные
•острые
•подострые
•затяжные
•хронические
Своеобразие НП состоит в расщеплении симптомов, иногда некоторые из них вообще не проявляются.
Для больных с акинетическим синдромом характерна монотонная речь, амимия, редкие мигания, пониженный мышечный тонус, бедность и замедленность движений, больные обычо сидят с полусогнутыми руками, слегка, наклонив туловище.
У больных с акинетико-гипертоническим синдромом наблюдается сочетание брадикинезии различной степени выраженности (вплоть до акинезии) с гипертонией мышц по типу «зубчатого колеса». Этот синдром чаще возникает при лечении нейролептиками, нолегкие проявления гиперкинезов возможны и при назначении больших доз антидепрессантов.
Гиперкинетико-гипертонический синдром у больных шизофренией на ранних этапах терапии нейролептиками проявляется в виде брадикинезии, мышечной гипертонии и гиперкинезов разного тип (тремор, тасикинезии и акатизии). Тасикинезия представляет собой непроизвольную ходьбу – больные не могут усидеть на месте во время еды, без того, чтобы несколько раз не прервать ее непроизвольной ходьбой или в сидячем положении совершают движения стопами. Акатизия – постоянное изменение положения тела в пространстве (больные ложаться в постель, встают, поворачиваются, садятся на стул, снова встают). С указанными видами гипергкинезов часто сочетаются различные непроизвольные движения рук: потирание лба, области сердца, сжимание и расжимание кистей, пощелкивание пальцами.
Эти псвдопроизвольные движения могут возникать и при лечении препаратами L-дофа и при постэнцефалитическом паркинсонизме.
Причем, по Н.К.Боголепову, непроизвольные движения по своей двигательной формуле идентичны двигательным гиперкинезам типа ходьбы или бега и гиперкинеза типа жестикуляций.
Гиперкинетико-гипертонический синдром возникает как на начальных этапах терапии, так и на поздних. Он характерезуется состоянием, при котором отмечаются псевдопроизвольные движения типа акатизии, тасикинезии и различных гиперкинеов – оральных, атетоидных, хореоформных.
Дискинентические синдромы проявляются оральными дискинезиями – синдром Куленкампфа-Тарнова и окулогирными кризами, сопровождающиеся мучительным закатыванием глаз. Первые из них выражаются напряжением глотательных, жевательных и мыщц языка и его гиперкинезом. Жевательные движения часто приводят к прикусыванию губ и языка. Они могут быть изолированными и сопутствовать дискинезиям в других мышечных группах (тортиколису, торсионным спазмам), аксимоторным кризам в виде миоклоний, дистониям. Нейролептический аксимоторный синдром возникает в результате нейротропной интоксикации и по клиническому течению напоминает психомоторную эпилепсию. при генрализованных дискинезиях часто наблюдаются вегетативные и вегетативнососудистые кризы с гиперсаливацией, тахикардией и др.
Дистонические явления при психофармакотерапии могут быть обусловлены нарушением функции стриатума, а гиперкинезы атактического характера связаны с воздействием на малые ядра мозжечка.
По мнению Bateman D. (1989) симптомы токсического действия антипсихотических препаратов делятся на две группы:
•экстрапирамидные эффекты. которые могут проявляться при использовании терапевтических доз
•более специфическая симптоматика, связанная с передозировкой. включающая депрессию, нарушение дыхания. гипотензию, расстройства сердечного ритма, терморегуляции и припадки
Тремор, вызываемый литием часто трудно отличить от паркинсонического тремора, однако частота колебательных движений во время тремора при приме лития обычно немного выше, чем при паркинсонизме.
ДИАГНОЗ нейролептического паркинсонизма устанавливают в соответствии с американской классификацией DSM-IV (1994 г.):
А.Наличие одного или нескольких симптомов, появляющихся на фоне нейролептической терапии:
1) тремора (конечностей, головы, языка)
2) мышечной ригидности с пластическим повышением мышечного тонуса и симптомом «зубчатого колеса»
3) акинезии
В. Симптомы группы А появляются в течение первых нескольких недель с момента начала нейролептической терапии или повышения дозы ранее принимаемых нейролептиков и уменьшаются после назначения антипаркинсонических корректоров.
С. Симптомы группы А не должны быть обусловлены психическим заболеванием (кататония, негативные симптомы шизофрении, двигательная заторможенность при большом депрессивном эпизоде и др.).
D. Симптомы группы А не должны быть обусловлены приемом другого препарата, а также неврологическим или соматическим заболеванием (болезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и др.).

Лекарственный паркинсонизм у пожилых
Ятрогенный паркинсонизм, который развивается примерно у 40% пожилых больных, получающих типичные антипсихотические лекарства, часто неотличим от идиопатической болезни Паркинсона. Он может развиться даже у больших, которым даются очень низкие дозы, и, если уж он возник, то его можно облегчить либо снижением дозы, либо лечением как при болезни Паркинсона.
Лекарственный паркинсонизм вызывает неприятные ощущения, способствует падениям в пожилом возрасте и усиливает социальную изоляцию через снижение подвижности. Кроме того, он может затруднить лечение причинной патологии.
Признаки паркинсонизма, вызванного лекарствами, те же, что и при идиопатической болезни Паркинсона:
•тремор
•ригидность мышечного тонуса, что выражается, преимущественно, в затруднении сгибания и разгибания крупных суставов
•снижение и замедление речевой и общей двигательной активности, что сопровождается общим понижением спонтанности (иногда это напоминает депрессию)
•повышенная саливация и слюнотечение, микрография и себорея
!!! До назначения антипсихотических лекарств необходимо всегда оценивать больного на предмет идиопатической болезни Паркинсона. Некоторые больные с признаками идиопатической болезни Паркинсона нуждаются в применении антипсихотических лекарств по поводу психоза или поведенческих нарушений. До начала такой терапии хорошо бы проконсультироваться с психиатром или с невропатологом.
ТЕЧЕНИЕ лекарственного паркинсонизма может быть различным. В большинстве случаев он постепенно, в течение нескольких недель, а иногда и дней, проходит после прекращения приема вызвавшего его препарата. Тем не менее нередки случаи, когда паркинсонизм длится в течение месяцев, иногда почти год. Такая ситуация наблюдается при применении нейролептических препаратов, способных к депонированию. В редких случаях лекарственный паркинсонизм не проходит и продолжает прогрессировать, несмотря на прекращение приема вызвавшего его агента. Подобные случаи чаще встречаются среди пожилых людей. Считается, что в таких случаях прогрессирует не сам по себе лекарственный паркинсонизм, а начинает развиваться болезнь Паркинсона.
ЛЕЧЕНИЕ лекарственного паркинсонизма (принципы)
После отмены препарата паркинсонизм регрессирует в течение 2-12 недель, более медленно — у пожилых.
Если отменить нейролептик невозможно, то следует рассмотреть вопрос о снижении дозы препарата, вызвавшего паркинсонизм, либо о замене его другим, в меньшей степени вызывающим экстрапирамидные осложнения, например, тиоридазином — сонапаксом или клозапином – лепонексом.
Одновременно следует назначить холинолитики на срок как минимум 2-3 месяца. В течение этого времени у значительной части больных развивается толерантность к экстрапирамидному действию нейролептика, и поэтому можно попытаться постепенно отменить холинолитики.
Если на фоне отмены холинолитика симптомы паркинсонизма вновь появляются, то следует продолжить его прием в течение длительного времени.
Амантадин при лекарственном паркинсонизме оказывает менее постоянное действие, чем холинолитические средства.
Терапия нейролептического паркинсонизма амантадина сульфатом приводит к более значительному и более раннему регрессу основных симптомов нейролептического паркинсонизма, не влияет на когнитивные функции больных и не снижает антипсихотического действия нейролептиков. Кроме того, амантадина сульфат значительно реже вызывает побочные явления и статистически достоверно улучшает показатели качества жизни и повседневной активности больных.
Препараты леводопы обычно не назначают, так как они могут вызвать ухудшение первичного заболевания, по поводу которого назначались нейролептики.
!!! У части больных симптоматика асимметрична и обнаруживается тенденция к прогрессированию. В этих случаях, вероятно, лекарственные средства выявляют уже существовавший, но остававшийся латентным дегенеративный процесс в черной субстанции.

Общая характеристика заболевания

Паркинсонизм — это неврологический синдром, основным симптомом которого является нарушение произвольных движений. Синдром паркинсонизма встречается при целом ряде неврологических заболеваний и всегда сопровождается дрожанием конечностей, скованностью мышц, а также замедленностью движений разной степени выраженности.

В зависимости от этиологии заболевания различают первичный или идиопатический паркинсонизм и вторичную или симптоматичную форму синдрома паркинсонизма. В первом случае болезнь вызывается постепенной гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе человека. Они отвечают за торможение двигательной активности, и их дефицит приводит к расстройству двигательной функции организма.

Вторичный синдром паркинсонизма провоцируется внешними факторами: лекарственными препаратами, черепно-мозговыми травмами, инфекциями и т.д.

Паркинсонизм – одно из наиболее распространённых заболеваний людей пожилого возраста. Оно было описано впервые в 1817 г. и названо в честь Дж. Паркинсона. После 80 лет синдром паркинсонизма диагностируется примерно у каждого 5-го жителя планеты. Увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах приводит к дальнейшему статистическому росту количества пациентов с паркинсонизмом.

Симптомы паркинсонизма

Тремор, он же непроизвольное дрожание конечностей – один из наиболее ярких симптомов паркинсонизма. Во время произвольного движения тремор исчезает и появляется снова при двигательной пассивности больного.

Ещё один важный симптом паркинсонизма – ригидность, она же скованность мышц. Заболевание проявляется повышенным мышечным тонусом скелетной мускулатуры. Из-за неё выполнение любого движения требует приложения дополнительных усилий. Ригидность мышц сопровождается сутулостью. Существует даже неофициальное название для позы пациента с синдромом паркинсонизма – «поза просителя», вызванная изменением рефлексов, отвечающих за вертикальность положения тела.

Дополнительными симптомами паркинсонизма считаются олиго — и брадикинезия (замедленность и дефицит движений), обеднение жестикуляции и мимики, нарушения равновесия.

Первичный паркинсонизм у пожилых людей может привести к нарушениям слюноотделения, глотания, монотонности голоса и в редких случаях к деменции (слабоумию). Последние названные симптомы паркинсонизма обычно манифестируются на поздней стадии заболевания.

Весь симптомокомплекс заболевания приводит к трудностям при выполнении будничных занятий, доставляет значительные неудобства и исчезает лишь во время сна больного.

Виды паркинсонизма

Согласно общепринятой классификации заболевания выделяют сосудистый паркинсонизм, а также токсические, лекарственные, посттравматические и постэнцефалитические виды заболевания.

Сосудистый паркинсонизм провоцируется сосудистыми патологиями. В отличие от других видов заболевания при нём у пациента не бывает периодов отсутствия тремора. Непроизвольное дрожание мышц при сосудистом паркинсонизме провоцируют подострые или острые нарушения мозгового кровообращения. В случае ухудшения состояния заболевание может перерасти в инсульт.

Сосудистый паркинсонизм – одна из наиболее редких форм болезни. Гораздо чаще встречаются токсические и лекарственные виды заболевания.

Токсический паркинсонизм возникает на фоне хронического или острого отравления тяжёлыми металлами, ядовитыми газами или наркотиками.

Лекарственный паркинсонизм провоцирует приём медикаментов, например, нейролептиков.

Посттравматический паркинсонизм вызывается повреждениями структур мозга и встречается наиболее часто у боксёров. Один их подвидов паркинсонизма — синдром Мартланда, характеризующийся дистрофическими изменениями головного мозга.

Постэнцефалитический паркинсонизм имеет инфекционную этиологию. Он развивается из-за повреждений верхнего ствола мозга при эпидемическом энцефалите. Один из симптомов паркинсонизма этого вида — глазодвигательные расстройства: непроизвольное закатывание глаз и т.д.

Диагностика паркинсонизма

Тремор и другие нарушения двигательной активности проявляются уже при гибели значительных количества двигательных нейронов. На этой стадии заболевания постановка диагноза уже не вызывает сложностей. Хотя не один из симптомов паркинсонизма не является патогномоничным признаком, типичным исключительно для данного заболевания. Поэтому окончательный диагноз устанавливается лишь после длительного наблюдения за больным и улучшения его состояния под влиянием холиноблокаторов.

Более ранняя диагностика паркинсонизма основана на фиксации минимальных изменений в голосе больного, вызванных нарушениями функций мышц гортани.

Лечение паркинсонизма

Схема лечения паркинсонизма сугубо индивидуальна для каждого больного. Для купирования синдрома лекарственного вида обычно достаточно отмены курса принимаемых медикаментов. Лечение паркинсонизма сосудистого типа предполагает хирургическую коррекцию мозгового кровообращения методом шунтирования.

Частью обязательного медикаментозного лечения паркинсонизма любого вида является назначение L-ДОФА-препаратов, холинолитиков и т.д. Медикаментозное лечение паркинсонизма помогает лишь уменьшить проявление симптомов заболевания и замедлить его прогрессирование.

Терапия паркинсонизма пожизненная, поэтому возможно развитие побочных эффектов: запоров, сухости во рту, общей слабости, нарушения сердечного ритма, расстройства памяти и пр. При недостаточной эффективности консервативного лечения паркинсонизма применятся нейростимуляция головного мозга. Для этого под кожу пациента в области груди имплантируется нейростимулятор, который соединён электродами с головным мозгом.

К радикальным методам лечения паркинсонизма тяжёлой степени относят также электросудорожную терапию, глубокую стимуляцию головного мозга магнитным полем, а также пересадку стволовых клеток и эмбриональных тканей больному.

Видео с YouTube по теме статьи:

Паркинсонизм — неврологический синдром

Паркинсонизм относится к группе расстройств, имеющих признаки, сходные с симптомами болезни Паркинсона, но отличающихся от неё своим происхождением. Каковы особенности этого состояния и какие способы терапии существуют?

Понятие паркинсонизма

Термин «паркинсонизм» многие могут принять за синоним болезни Паркинсона, но это не так. Хотя эти понятия и тесно связаны, однако различия довольно существенны.

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание

Болезнь Паркинсона (БП) — заболевание головного мозга преимущественно у людей пожилого возраста, суть которого заключается в гибели групп нервных клеток из структур экстрапирамидной системы, отвечающей за управление движением. Одновременно происходит постепенное «отмирание» соответствующих участков мозга. Для заболевания характерно медленное бессимптомное развитие на протяжении многих лет. Так что большинство больных долго не подозревают о своей болезни до появления симптоматики, выражающейся в стойкой утрате регуляции моторики. Возникают:

  • непроизвольная дрожь пальцев рук (тремор) в состоянии покоя;
  • скованность;
  • заторможенность движений;
  • постуральная (статическая) неустойчивость.

Экстрапирамидная система — совокупность структур головного мозга, которые отвечают за движение мышц, их тонус и поддержание человеком определённой позы.

Начальные симптомы болезни Паркинсона включают: тремор рук, замедленность движений, шаркающую походку

Под паркинсонизмом понимают синдром совокупности неврологических расстройств, аналогичных симптомам при болезни Паркинсона. Однако в этом случае клиническая картина является следствием не БП, а одного из ряда нарушений. Некоторые из них до сих пор чётко не обозначены.

Паркинсонизм — неврологический синдром, симптоматика при котором аналогична клинической картине при болезни Паркинсона

У детей и подростков до 18 лет крайне редко, но также может развиться так называемый ювенильный паркинсонизм.

Классификация и причины болезни

Изначально бывает довольно трудно отличить идиопатическую (неясного происхождения) болезнь Паркинсона первичной природы от синдрома, имитирующего её. Вторичный паркинсонизм всегда возникает на базе другой причины, согласно которой его классифицируют как тот или иной подвид:

  1. Лекарственный — наиболее распространённая форма вторичного паркинсонизма (до 10 % случаев), обычно это побочный эффект от препаратов нейролептиков (антипсихотиков), блокаторов кальциевых канальцев и наркотических стимуляторов, таких как амфетамин и кокаин, влияющих на уровень дофамина в мозге. Отсюда второе название — нейролептический паркинсонизм. Как правило, присущ пациентам психиатрических лечебных заведений. Симптомы трудно отличимы от болезни Паркинсона, хотя тремор и постуральная (статическая) нестабильность могут быть менее серьёзными. Если больной прекращает принимать препараты, то симптоматика стихает со временем, иногда это занимает до полутора лет.
  2. Сосудистый — обычно вызван тромбообразованием в мозгу из-за серии микроинсультов, особенно в области чёрной субстанции или других составляющих экстрапирамидной системы. Причиной хронического сосудистого паркинсонизма может быть также энцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга. Люди, у которых диагностирована данная форма, имеют выраженные проблемы с походкой и с нижней частью тела в целом. Расстройство прогрессирует очень медленно по сравнению с другими типами паркинсонизма. Пациенты нередко сообщают о резких проявлениях симптомов или пошаговом ухудшении, которое чередуется с эффектом плато (нормализация состояния).
  3. Метаболический — спровоцирован системными нарушениями обмена веществ в организме, проявляется, в частности, дисфагией (расстройство глотания), влекущей за собой снижение веса и недостаток питательных веществ.
  4. Токсический — вызван отравлением химическими веществами: метиловым спиртом, ртутью, свинцом, цианидами и т. д. От токсического поражения чаще всего страдает чёрная субстанция, стриатум и паллидум (бледный шар) — компоненты экстрапирамидной системы. Специфические признаки: полиневрит, расстройства речи, судорожные синдромы и др.
  5. Травматический — развивается в результате травмы черепа.
  6. Онкологический — возникает, когда опухоль затрагивает структуры экстрапирамидной системы.
  7. Энцефалический — является одним из возможных последствий перенесённого воспаления головного мозга.
  8. Гемипаркинсонизм — односторонняя атрофия тканей (гемиатрофия), сопровождаемая симптомами паркинсонизма.
  9. Ювенильный паркинсонизм — наблюдается в детском возрасте, развивается в результате других заболеваний, таких как:
    • коклюш;
    • вирусный энцефалит (воспаление мозга);
    • дистония (непроизвольные мышечные сокращения всего тела);
    • неврологические состояния (нервный тик) вследствие генных мутаций и т. д.

Клиника вторичного паркинсонизма трудно отличима от симптомов болезни Паркинсона

Существует также разновидность паркинсонизма с дополнительной нейропсихической патологией, известная как атипичный паркинсонизм, или паркинсонизм-плюс. Он составляет около 10 % всех диагностированных случаев паркинсонизма (100 000 человек) и отличается тем, что на него не действует терапия препаратом Леводопа. Выделяют следующие формы:

  1. Прогрессивный супрануклеарный паралич (ПСП) — симптомы возникают в возрасте около 60–65 лет. Типичные ранние проявления включают забывчивость, изменения личности и потерю баланса при ходьбе, что приводит к беспричинным падениям. Проблемы со зрением, связанные с ПСП, обычно присоединяются спустя три — пять лет после начала трудностей с ходьбой и связаны с неспособностью корректно фокусировать взгляд из-за слабости или паралича мышц, которые управляют глазными яблоками.
  2. Множественная системная атрофия (МСА) — обозначает группу расстройств, при которых одна или несколько систем в организме перестают работать. При МСА вегетативная нервная система часто подвергается серьёзному воздействию на начальном этапе болезни. Симптомы включают проблемы с мочевым пузырём (срочные позывы, недержание) и ортостатическую гипотензию, когда давление падает в вертикальном положении, что способно привести к обмороку. При этом в лежачем положении кровяное давление человека может быть довольно высоким. Ранним признаком у мужчин нередко становится потеря эректильной функции. Характерны также нарушения речи, трудности с дыханием и глотанием и неспособность потеть. МСА присуще отсутствие реакции на медикаментозное лечение против болезни Паркинсона.
  3. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) — занимает второе место после болезни Альцгеймера в списке наиболее распространённых причин слабоумия у пожилых людей. Вызывает прогрессирующие интеллектуальные и функциональные ухудшения. В дополнение к признакам и симптомам болезни Паркинсона люди с ДТЛ имеют тенденцию к ухудшению мышления, снижению уровня внимания и бдительности, визуальным галлюцинациям. Обычно у них отсутствует тремор или он незначителен. Лечение Леводопой может быть как эффективным, так и безуспешным.
  4. Кортикобазальная дегенерация (КБД) — является наименее распространённым нетипичным паркинсонизмом. Развивается после 60 лет. Симптомы включают потерю функции с одной стороны тела, непроизвольные и отрывистые движения конечностей и проблемы речи. Бывает трудно или невозможно контролировать поражённую конечность, хотя слабости или потери чувствительности не наблюдается. В настоящее время для КБР нет конкретного лечения.

Важно понимать, что симптоматические нюансы разных видов расстройств трудноопределимы. Часто диагноз обозначают просто общим термином «паркинсонизм».

Общие симптомы

Симптомы паркинсонизма включают:

  • тремор, возникающий в одной руке, когда её мышцы расслаблены (непроизвольное дрожание пальцев рук в покое);
  • мышечную скованность;
  • замедленные движения;
  • трудность поддержания равновесия при ходьбе и др.

Малокровие также может свидетельствовать в пользу вторичного паркинсонизма. Одним из признаков токсического (свинцового) паркинсонизма является анемия.

Расстройства, вызывающие паркинсонизм, нередко становятся причиной других проявлений или вариаций паркинсонических признаков. Некоторые из них указывают на отсутствие связи с болезнью Паркинсона, например:

  • потеря памяти в первый год заболевания (указывает на деменцию);
  • симптомы паркинсонизма, проявляющиеся лишь на одной стороне тела (часто из-за определённых новообразований или кортикобазальной ганглиозной дегенерации);
  • гипотензия, нарушения глотательного рефлекса, трудности с мочеиспусканием и дефекацией (в том числе из-за МСА);
  • падения и заключение в инвалидное кресло с первых месяцев или лет расстройства;
  • аномалии в движении глаз;
  • проблемы ориентирования в пространстве, видения (например, больной может потеряться в расположении комнат собственного дома), которые развиваются на ранней стадии расстройства;
  • симптомы, которые не уменьшаются в ответ на лечение Леводопой;
  • неспособность выражать или понимать устный или письменный язык (афазия);
  • трудности в выполнении простых навыков (апраксия);
  • невозможность ассоциировать объекты с их обычной ролью или функцией (агнозия).

Дистония также является одним из возможных симптомов паркинсонизма. Это состояние, определяемое как сокращение мышцы или группы мышц, приводящее к ненормальному положению вовлечённой части тела. Мышечные спазмы при этом бывают сплошными или прерывистыми.

Акинетико-ригидный синдром — заторможенность активных движений на фоне специфически повышенного мышечного тонуса — основное проявление паркинсонизма.

Атипичный паркинсонизм склонен прогрессировать быстрее и с дополнительными симптомами, такими как падение на раннем этапе болезни, деменция или галлюцинации.

Диагностику проводит врач-невролог, оценивая состояние пациента с помощью подробного опроса больного на предмет жалоб, а также его родных и близких касаемо возможных поведенческих изменений (если необходимо). Специалист выясняет, имела ли место медикаментозная терапия или воздействие других токсических веществ, способных вызвать паркинсонизм.

К визуализирующим методам диагностики, проводимых с целью оценки структурных изменений в мозге, относят:

  • компьютерную томографию (КТ) — обследование, в котором посредством рентгеновского излучения и детектора, вращающегося вокруг человека, формируются снимки его тела или головы. Компьютер преобразует их в изображения, которые напоминают двумерные срезы (поперечные сечения). КТ позволяет диагностировать травмы и патологии головного мозга;
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) — метод заключается в применении сильного магнитного поля и высокочастотных радиоволн для получения очень подробных изображений. МРТ не использует рентгеновские лучи, поэтому считается безопасным методом. С его помощью можно диагностировать опухоли, аневризму и другие сосудистые нарушения, а также дегенеративные изменения зон мозга, отвечающих за движение;

    МРТ — безопасный метод диагностики при паркинсонизме

Когда диагноз является спорным, врач выписывает человеку Леводопу, чтобы исключить болезнь Паркинсона. Если лекарство не приводит к явному улучшению, то с большой долей вероятности причина нарушений — паркинсонизм.

Лечение паркинсонизма начинают с устранения причины, его вызвавшей. Если таковой является фармакологический препарат, то его отмена способна вылечить расстройство или значительно уменьшить проявления симптомов. При любом виде патологии терапия направлена на минимизацию симптомов, влияющих на качество жизни человека.

Медикаменты

Препараты, используемые для лечения болезни Паркинсона, такие как Леводопа, L-допа, Калдопа, Допаркин, Допафлекс, неэффективны у людей с атипичным паркинсонизмом, но в остальных случаях могут приводить к умеренному улучшению.

Противопаркинсонические медикаменты основаны на веществе, предшествующем синтезу дофамина в организме. Препараты восполняют дефицит дофамина и устраняет негативные симптомы.

Для нейтрализации побочных явлений от терапии такими средствами (тошнота, рвота, депрессия, бессонница и т. д.) врачи рекомендуют сочетать приём Леводопы и аналогов с ингибиторами периферической дофа-декарбоксилазы (Карбидопа, Бенсеразид). Лечебное действие противопаркинсонических средств проявляется через неделю, а максимальный эффект достигается спустя примерно месяц.

Если антипсихотический препарат вызывает назойливые симптомы паркинсонизма, а принимать его необходимо длительно, то невропатолог заменяет его на другое нейролептическое средство. Однако если подобрать аналог невозможно, то прописывают лекарства для облегчения симптомов — дофаминомиметики — возбудители дофаминовых рецепторов в головном мозге и одновременно стимуляторы выделения дофамина. Это Амантадин и его аналоги:

  • ВК-Мерц;
  • Мидантан;
  • Глудантан;
  • Вирегит-К.

Антихолинергические препараты (холинолитики) применяют для устранения симптомов нейролептического паркинсонизма. В западных странах это препарат Бензатропин (Когентин), но в РФ лекарство не зарегистрировано. Вместо него используют аналоги — тригексифенидил (Циклодол) или бипериден (Акинетон). Их действие основано на блокировке и замене естественного медиатора ацетилхолина.

Ноотропные и гамкергические препараты улучшают функции мембран нервных клеток, стабилизируют их, образуя новые фосфолипиды. Медикаменты данной группы улучшают когнитивные функции и умственную деятельность, снижают неврологический дефицит. Обычно назначают:

  • Цераксон;
  • Пирацетам;
  • Ноотропил;
  • Фезам.

Лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение, работают как антиоксиданты, препятствуя перекисному окислению липидов клеточных мембран. Повышают устойчивость тканей к кислородной недостаточности и кислородозависимым расстройствам. Представители группы:

  • Мексидол;
  • Винпоцетин;
  • Кавинтон;
  • Циннаризин;
  • Ксантинола никотинат.

Дополнительно применяют биологические добавки, например Лецитин, который входит в состав миелиновой оболочки нервных волокон и активно участвует в передаче нервных импульсов. Снижает быстрое утомление, раздражительность, опасность нервного истощения, присущие больным паркинсонизмом.

Медикаментозное лечение паркинсонизма: галерея

Леводопа — биогенное вещество, предшественник дофаминаАмантадин — антипаркинсонический дофаминергический препаратМексидол препятствует перекисному окислению клеточных мембранЦераксон улучшает когнитивные функцииЛецитин — биологическая добавка для улучшения передачи нервных импульсов

Современные методы терапии

Учёными давно проводились разработки методов устранения болезненных ощущений при дистонии, от которых пациенты страдают по утрам до приёма необходимых симптоматических препаратов или на протяжении всего дня. Решением стал ботулинический токсин.

Ботулинический токсин нашёл своё применение не только в косметологии, но и в медицине, в частности при лечении симптомов паркинсонизма

Ботулинический токсин блокирует выделение ацетилхолина в нервно-мышечном соединении, тем самым эффективно отсекая «сообщения», исходящие от мозга и переносящиеся нервами (импульсы) в мышцы.

Чаще всего Ботокс используется и вводится в сокращающиеся мышцы, которые заранее точно определяются с помощью электромиографии. Блокируя обмен импульсами с этими мышцами, препарат эффективно ослабляет их, тем самым позволяя мышцам вернуться в более здоровое состояние. Медикамент необходимо повторно вводить каждые 3–4 месяца.

Действие ботулинического токсина является дискретным, то есть влияет исключительно на те мышцы, куда он был введён, в отличие от пероральных (принимаемых путём проглатывания) препаратов, которые усваиваются через ЖКТ и выводятся почками или печенью, что сопровождается соответствующим негативным влиянием на эти органы.

Перспективы лечения: активация теломеразы

Учёные предполагают, что нейродегенеративные заболевания, являющиеся одной из причин паркинсонического синдрома, связаны с уменьшением теломер — концевых участков хромосом. Фермент, называемый теломеразой, может замедлять, останавливать или даже предупреждать сокращение теломер, которое происходит вместе со старением. Количество теломеразы в организме человека снижается по мере взросления.

В 2009 году Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена трём учёным, которые обнаружили важность влияния теломеразы на длину теломер.

Воздействие на клетки человека теломеразой замедляет их старение и позволяет снова начать делиться. Активация фермента может:

  • предупреждать сокращение теломер и клеточное старение;
  • помогать клеткам жить дольше и продолжать функционировать должным образом;
  • заставлять старые клетки функционировать так же, как они делали это, когда были моложе.

Гомеопатия

Альтернативным методом лечения считается гомеопатия, целью которой в случае с паркинсонизмом является уменьшение симптомов с помощью безопасных препаратов, не вызывающих привыкания и побочных эффектов.

  1. Йодиум — препарат в виде сиропа на основе пшеничного экстракта, обогащённого йодом и селеном. Содержит витамины Е и С, PP, микроэлементы: молибден, фтор, цинк.

    Йодиум — гомеопатический препарат на основе пшеничного экстракта, дополненного йодом и селеном

  2. Алюмина — средство в виде гранул и капель, которое назначают пожилым людям при склонности к мышечной атонии, онемению, утере чувствительности нижних конечностей. В составе препарата — оксид алюминия (глинозём).
  3. Барита карбоника, или бария карбонат — применяется с целью положительного воздействия на центральную нервную систему, назначается пожилыми лицами при параличах, вызванных нарушениями работы головного мозга.

Перед применением любого препарата из арсенала гомеопатических средств необходимо проконсультироваться с лечащим невропатологом.

Народные средства

Народные средства при паркинсонизме не рассматриваются в качестве лечения, но могут применяться для уменьшения симптомов заболевания. Используют следующие рецепты:

  1. Настой крапивы — помогает унять дрожь в руках. Приготовление:
    • взять 1 ст. ложку измельчённых листьев и залить 250 мл кипятка;
    • настаивать под крышкой около часа;
    • остудить, процедить и принимать по 50 мл перед едой.
  2. Компрессы из люцерны — предназначены также для уменьшения тремора. Приготовление:
    • взять свежий пучок свежей и подержать его над паром или опустить в горячую воду;
    • распаренную траву приложить на полчаса к рукам, сверху накрыв тёплым пледом.
  3. Настой душицы, лаванды, портулака и змееголовника — избавляет от скованности и онемения конечностей. Приготовление:
    • равные части сухих растений измельчить в порошок;
    • готовую смесь в количестве 120 г залить литром кипятка и настаивать под крышкой в тёплом месте 2–3 часа;
    • принимать по 50 мл три раза в день перед едой.

ЛФК и массаж

Люди, страдающие от паркинсонизма, должны как можно дольше оставаться максимально активными. При необходимости в быту им следует использовать вспомогательные устройства, но выполнять бытовые задачи им следует самостоятельно, пусть даже в упрощённом виде (например, выбирать одежду на кнопках, а не на пуговицах).

Упражнения при паркинсонизме должны быть простыми, направленными преимущественно на растяжку мышц

Чтобы предотвратить прогрессирование скованности мышц, полезно выполнять растяжку и несложные физические упражнения. Они призваны помочь пациентам справляться с повседневными задачами, уменьшив болезненность и спазмы мышц. Пример простой разминки, которую рекомендуется совершать ежедневно:

  1. Встаньте на расстоянии 20 см от стены и поднимите руки вверх. Обопритесь о стену для баланса и почувствуйте, как потянулись мышцы рук и спины.
  2. Затем развернитесь и облокотитесь о стену для равновесия. Плавно шагайте на месте, поднимая колени как можно выше.
  3. Сидя на стуле, протяните руки за его спинку, сводя плечи. Поднимите голову к потолку во время растяжки.
  4. Не вставая со стула, отрывайте ступни от пола и ставьте на место, одновременно перемещая сомкнутые руки за голову, затем возвращая их в положение перед собой.

Иглоукалывание и акупунктурный массаж могут облегчить симптомы паркинсонизма, вызвав нейронную реакцию в областях мозга, которые особенно страдают от воспаления.

Предполагается, что иглотерапия помогает замедлить клеточную гибель и смягчить окислительный стресс, который вызывает повреждение дофаминергических нейронов в чёрной субстанции.

Иглоукалывание может облегчить симптомы паркинсонизма

Лекарственная терапия паркинсонизма: видео

Прогноз и последствия

Паркинсонизм, вызванный приёмом нейролептических препаратов, токсическим отравлением или наркотиками, излечивается или значительно уменьшается в течение 12–18 месяцев после отмены средства, явившегося первопричиной. Остальные разновидности заболевания считаются необратимыми с тенденцией к прогрессированию с течением времени.

Возможные осложнения синдрома:

  • прогрессирующая симптоматика вплоть до невозможности выполнения повседневной деятельности, а иногда и приёма пищи;
  • травмы после падений;
  • результаты побочных действий противопаркинсонических препаратов (дистония, болезни ЖКТ, печени и почек);
  • недоедание и истощение (из-за расстройств глотания и слюнотечения).

Продолжительность жизни с синдромом паркинсонизма зависит от многих факторов, среди которых:

  • причина заболевания;
  • возраст;
  • общее состояние;
  • наличие осложнений.

У четверти пациентов в первые 5 лет заболевания наступает инвалидизация или летальный исход. При адекватной терапии и изначально хорошем здоровье человек (учитывая тот факт, что больные преимущественно являются пожилыми людьми) в среднем может прожить до 10–15 лет с этой патологией.

Поскольку причину возникновения синдрома предусмотреть невозможно, то каких-либо способов предотвратить развитие болезни не существует. Как не существует и вакцинации против паркинсонизма, наподобие той, что недавно разработана от болезни Паркинсона и в настоящее время проходит клинические испытания. Прививка возможна лишь против отдельных причин патологии, например от вирусного энцефалита.

Наилучшей профилактикой прогрессирования заболевания является своевременное обращение к невропатологу, грамотная диагностика и определение причины патологии.

Паркинсонизм: видео

Паркинсонизм может быть вызван приёмом лекарств, воздействием токсинов, нейродегенеративными заболеваниями и другими нарушениями, которые влияют на мозг. По возможности необходимо устранить причину синдрома, одновременно принимая физические меры для поддержания двигательной активности.

  • Иван Фиц

Практикующий врач-хирург, проктолог (общий стаж работы 8 лет). Являюсь автором более 600 статей по разным разделам медицины.

Причины возникновения синдрома паркинсонизма

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

  • тремором;
  • неспособностью удерживать равновесие;
  • повышением тонуса мышц;
  • появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
  • замедленностью движений;
  • неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Причины возникновения

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

  • перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
  • повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
  • указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
  • лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
  • нейросифилис;
  • рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • глиома третьего желудочка;
  • на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
  • атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
  • острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

  1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
  2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
  3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
  4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

  • двигательные;
  • вегетативные;
  • сенсорные;
  • психические;
  • патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

  1. Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
  2. Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.
    Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
  3. Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
  4. Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения относятся:

  • шаркающая походка;
  • замедленная, монотонная речь;
  • гипомимичное выражение лица;
  • почерк становится мелким;
  • утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
  • человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

  • нарушение глотания, ощущение удушья;
  • склонность к запорам;
  • разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
  • нарушения эрекции, снижение либидо;
  • склонность к ортостатическим коллапсам;
  • снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

  • нарушение обоняния;
  • чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

  1. Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности, отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
  2. Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
  3. Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
  4. Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
  5. Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

  • нарушается засыпание;
  • дневная сонливость;
  • частые ночные или ранние утренние пробуждения;
  • увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
  • слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

  • лекарственный;
  • посттравматический;
  • токсический;
  • постэнцефалитический;
  • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
  • паркинсонизм при гидроцефалии;
  • сосудистый;
  • постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

  • пирамидный;
  • мозжечковый;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • деменция;
  • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь диффузных телец леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
  • наследственные формы;
  • болезнь Гентингтона;
  • спиноцеребеллярные дегенерации;
  • болезнь Галлервордена – Шпатца;
  • гепатолентикулярная дегенерация;
  • паллидарные дегенерации;
  • семейная кальцификация базальных ганглиев;
  • нейроакантоцитоз;
  • дистония-паркинсонизм.

Выделяют 4 важных направления лечения:

  1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
  2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
  3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
  4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • антихолинергические средства;
  • препараты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

  1. ношение эластичных чулок;
  2. увеличенное употребление соли, воды;
  3. флудрокортизон;
  4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
  5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
  6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
  7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

  1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
  2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
  3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
  4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
  5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
  6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
  7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
  8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

  • диета, богатая клетчаткой;
  • достаточная физическая активность;
  • «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
  • «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
  • слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

  • «Ривастигмин»;
  • «Донепезил»;
  • «Галантамин»;
  • «Мемантин»;
  • «Ипидакрин»;
  • «Холина альфосцерат»;
  • «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

  • «Пирибедил»;
  • «Прамипексол»;
  • «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
  • психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

  • откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
  • если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
  • «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
  • снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

  • нейропсихологический тренинг;
  • речевую терапию;
  • ЛФК;
  • соблюдение диеты, режима дня.

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

  • избегание стрессов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • достаточную физическую активность;
  • отказ от употребления алкоголя, никотина;
  • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга. Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма. Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *