Помощь при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – это состояние острой недостаточности левого желудочка, которое является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда и представляет для человека смертельную опасность. Это состояние, которое требует экстренных реанимационных мер. Даже в случае своевременной медицинской помощи вероятность наступления смерти остается высокой.

Клиника кардиогенного шока опасна своими необратимыми последствиями, которые прогрессируют с большой скоростью. Сердце не выполняет свою главную задачу – не обеспечивает ткани и органы организма питательными веществами, переносимыми вместе с кровотоком. Из-за гипоперфузии (нарушении микроциркуляции крови) в лишенных питания тканях происходят деструктивные и дегенеративные изменения, ведущие к их полному отмиранию.

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

  1. Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
  2. Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
  3. Нарушения функции проводимости сердца.
  4. Сахарный диабет.
  5. Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
  6. Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

  • нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
  • патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
  • воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
  • нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
  • клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
  • тампонада желудочков выпотом;
  • кровотечение внутри сердца;
  • перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
  • закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

  • кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
  • холодные конечности, усиленное потоотделение;
  • сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
  • АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
  • падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
  • снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
  • при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
  • уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
  • возможен кашель с пенистой мокротой;
  • болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
  • полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы Степень I – относительно легкая Степень II – средней тяжести Степень III – крайне тяжелая
Длительность 3-5 часов 5-10 часов Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.) 90/50 – 60/40 80/50 – 40/20 Прогрессирующее падение АД
ЧСС Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту). Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту). Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови Снижен на 10-25% Снижен на 25-35% Снижен более чем на 35%
Осложнения Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо. Сердечная недостаточность в острой фазе. Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию Быстрая и устойчивая. Замедленная и неустойчивая. Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
  2. Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
  3. Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
  4. Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
  5. Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

  • гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
  • пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
  • биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
  • анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
  • определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
  • рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
  • коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
  • электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
  • эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

  1. Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
  2. Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
  3. Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
  4. Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
  5. Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

  • проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
  • электрическая стимуляция миокарда;
  • электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
  • мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
  • подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

  • анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
  • вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
  • диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
  • антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
  • сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Кардиогенным шоком называют тяжелейшее состояние, вызываемое тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающееся значительным снижением артериального давления и снижением сократительной способности миокарда. При таком состоянии резкое снижение количества минутного и ударного объема крови настолько выражено, что не может компенсироваться повышением сопротивляемости сосудов. Впоследствии это состояние вызывает резкую гипоксию, снижение артериального давления, утрату сознания и серьезные нарушения в кровообращении жизненно важных органов и систем.

Причины

Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии может вызвать кардиогенный шок у больного.

Кардиогенный шок почти в 90% случаев может приводить к смерти больного. Причинами его развития могут стать:

  • инфаркт миокарда;
  • острая клапанная недостаточность;
  • острый стеноз клапанов сердца;
  • острый миокардит;
  • миксома сердца;
  • тяжелые формы гипертрофической кардиомиопатии;
  • септический шок, провоцирующий дисфункцию сердечной мышцы;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • нарушения ритма сердца;
  • разрыв стенки желудочка;
  • сдавливающий перикардит;
  • тампонада сердца;
  • напряженный пневмоторакс;
  • геморрагический шок;
  • разрыв или расслоение аневризмы аорты;
  • коарктация аорты;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии.


Кардиогенный шок всегда вызывается существенным нарушением сократительной функции миокарда. Существуют такие механизмы развития этого тяжелого состояния:

  1. Снижение насосной функции миокарда. При обширном некрозе сердечной мышцы (во время инфаркта миокарда) сердце не может перекачивать необходимый объем крови, и это вызывает резкую гипотонию. Головной мозг и почки испытывают гипоксию, в результате чего больной теряет сознание, и у него наблюдается задержка мочи. Кардиогенный шок может наступать при поражении 40-50% площади миокарда. Ткани, органы и системы резко прекращают свое функционирование, развивается ДВС синдром и наступает смерть.
  2. Аритмический шок (тахисистолический и брадисистолический). Такая форма шокового состояния развивается при пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде с остро резвившейся брадикардией. Нарушение гемодинамики происходит на фоне нарушения частоты сокращения желудочков и понижения артериального давления до 80-90/20-25 мм. рт. ст.
  3. Кардиогенный шок при тампонаде сердца. Данная форма шока наблюдается при разрыве перегородки между желудочками. Кровь в желудочках смешивается и сердце утрачивает способность к сокращению. Вследствие этого артериальное давление значительно снижается, гипоксия в тканях и органах нарастает и приводит к нарушению их функции и смерти больного.
  4. Кардиогенный шок, вызванный массивной тромбоэмболией легочной артерии. Такая форма шока наступает при полном закупоривании легочной артерии тромбом, при котором кровь не может поступать в левый желудочек. Вследствие этого артериальное давление резко понижается, сердце прекращает перекачивать кровь, нарастает кислородное голодание всех тканей и органов и наступает смерть больного.

Кардиологами выделяется четыре формы кардиогенного шока:

  1. Истинный: сопровождается нарушением сократительной функции сердечной мышцы, микроциркуляторными нарушениями, метаболическим сдвигом и снижением диуреза. Может осложняться тяжелой сердечной недостаточностью (сердечной астмой и отеком легкого).
  2. Рефлекторный: обусловлен рефлекторным влиянием болевого синдрома на функции миокард. Сопровождается существенным снижением артериального давления, расширением сосудов и синусовой брадикардией. Нарушения микроциркуляции и метаболические нарушения отсутствуют.
  3. Аритмический: развивается при выраженной бради- или тахиаритмии и устраняется после ликвидации аритмических нарушений.
  4. Ареактивный: протекает быстро и тяжело, даже интенсивная терапия данного состояния часто не дает эффекта.

На первых этапах основные признаки кардиогенного шока во многом зависят от причины развития этого состояния:

  • при инфаркте миокарда основными симптомами становятся боль и чувство страха;
  • при нарушениях сердечного ритма – перебои в работе сердца, боль в области сердца;
  • при тромбоэмболии легочной артерии – резко выраженная одышка.

В результате снижения артериального давления у больного появляются сосудистые и вегетативные реакции:

  • холодный пот;
  • бледность, переходящая в цианоз губ и кончиков пальцев;
  • резкая слабость;
  • беспокойство или заторможенность;
  • страх смерти;
  • набухание вен на шее;
  • цианоз и мраморность кожи головы, груди и шеи (при тромбоэмболии легочной артерии).

После полного прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания больной теряет сознание, и, при отсутствии адекватной помощи, может наступать смерть.

Определить степень тяжести кардиогенного шока можно по показателям артериального давления, длительности шока, выраженности метаболических нарушений, реакции организма на медикаментозную терапию и выраженности олигурии.

  • I степень – продолжительность шокового состояния около 1-3 часов, артериальное давление снижается до 90/50 мм. рт. ст., незначительная выраженность или отсутствие симптомов сердечной недостаточности, больной быстро реагирует на медикаментозную терапию и купирование шоковой реакции достигается в течение часа;
  • II степень – продолжительность шокового состояния около 5-10 часов, артериальное давление снижается до 80/50 мм. рт. ст., определяются периферические шоковые реакции и симптомы сердечной недостаточности, больной медленно реагирует на медикаментозную терапию;
  • III степень – шоковая реакция длительная, артериальное давление снижается до 20 мм. рт. ст. или не определяется, признаки сердечной недостаточности и периферические шоковые реакции ярко выражены, у 70% пациентов наблюдается отек легкого.

Диагностика

Общепринятыми критериями для диагностирования кардиогенного шока становятся такие показатели:

  1. Снижение систолического давления до 80-90 мм. рт. ст.
  2. Снижение пульсового (диастолического давления) до 20-25 мм. рт. ст. и ниже.
  3. Резкое сокращение количества мочи (олигурия или анурия).
  4. Спутанность сознания, возбуждение или обморок.
  5. Периферические признаки: бледность, цианоз, мраморность, похолодание конечностей, нитевидный пульс на лучевых артериях, спавшиеся вены на нижних конечностях.

При необходимости выполнения хирургически операции для устранения причин кардиогенного шока проводят:

  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • ангиографию.

Если первые признаки кардиогенного шока появились у больного вне стационара, то необходимо вызвать кардиологическую «Скорую помощь». До ее приезда больного необходимо уложить на горизонтальную поверхность, приподнять ноги и обеспечить покой и приток свежего воздуха.

Неотложную помощь при кардиогенном помощи начинают выполнять работники «Скорой помощи»:

  • оксигенотерапия;
  • для устранения выраженного болевого синдрома применяются наркотические анальгетики (Промедол, Морфин, Дроперидол с Фентанилом);
  • для стабилизации артериального давления больному вводят раствор Реополиглюкина и плазмозаменители;
  • для профилактики тромбообразования выполняется введение раствора Гепарина;
  • для увеличения силы сердечных сокращений вводят растворы Нитропруссида натрия, Адреналина, Дофамина, Норадреналина или Добутамина;
  • для нормализации питания сердечной мышцы проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином;
  • при тахиаритмии в растворе поляризующей смеси или в растворе глюкозы вводятся Лидокаин, Мезатон, Панангин или Гилуритмал;
  • при развитии атриовентрикулярной блокады больному вводят Эфедрин, Преднизолон или Гидрокортизон и дают принять под язык таблетку Изадрина;
  • для коррекции метаболических нарушений выполняется внутривенное введение раствора гидрокарбоната натрия.

Во время медикаментозной терапии для постоянного мониторинга функций жизненно важных органов больному устанавливают мочевой катетер и подключают кардиомониторы, которые фиксируют показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления.

При возможности использования специализированного оборудования и неэффективности медикаментозной терапии для оказания неотложной помощи больному с кардиогенным шоком могут назначаться такие хирургические методики:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация: для увеличения коронарного кровотока во время диастолы при помощи специального баллончика в аорту нагнетается кровь;
  • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика: через прокол артерии выполняется восстановление проходимости коронарных сосудов, выполнение данной процедуры рекомендуется только в первые 7-8 часов после острого периода инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние, развивающееся в результате резкого нарушения сократительной функции левого желудочка, уменьшения минутного и ударного объемов сердца, в результате чего значительно ухудшается кровоснабжение всех органов и тканей организма.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Кардиогенный шок – угрожающее жизни состояние

Причиной кардиогенного шока является нарушение сократимости миокарда (острый инфаркт миокарда, гемодинамически значимые аритмии, дилатационная кардиомиопатия) или морфологические нарушения (острая клапанная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, критический аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия).

Патологический механизм развития кардиогенного шока сложен. Нарушение сократительной функции миокарда сопровождается снижением артериального давления и активацией симпатической нервной системы. В результате сократительная деятельность миокарда усиливается, а ритм учащается, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

Резкое снижение сердечного выброса становится причиной уменьшения кровотока в бассейне почечных артерий. Это приводит к задержке жидкости в организме. Увеличивающийся объем циркулирующей крови усиливает преднагрузку на сердце и провоцирует развитие отека легких.

Основные причины кардиогенного шока

Длительно сохраняющееся неадекватное кровоснабжение органов и тканей сопровождается накоплением в организме недоокисленных продуктов метаболизма, в результате чего развивается метаболический ацидоз.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Виды

По классификации, предложенной академиком Е. И. Чазовым, выделяют следующие формы кардиогенного шока:

  1. Рефлекторная. Обусловлена резким падением сосудистого тонуса, что и приводит к значительному падению артериального давления.
  2. Истинная. Основная роль принадлежит значительному уменьшению насосной функции сердца при некотором повышении периферического общего сопротивления, которого, однако, недостаточно для поддержания адекватного уровня кровоснабжения.
  3. Ареактивная. Возникает на фоне обширных инфарктов миокарда. Резко повышается тонус периферических кровеносных сосудов, а нарушения микроциркуляции проявляются с максимальной выраженностью.
  4. Аритмическая. Ухудшение гемодинамики развивается в результате значительного нарушения ритма сердца.

Признаки

Основные симптомы кардиогенного шока:

  • резкое снижение артериального давления;
  • нитевидный пульс (частый, слабого наполнения);
  • олигоанурия (снижение количества выделяемой мочи менее 20 мл/ч);
  • заторможенность, вплоть до коматозного состояния;
  • бледность (иногда мраморность) кожных покровов, акроцианоз;
  • снижение кожной температуры;
  • отек легких.

Симптомы кардиогенного шока – резкое падение АД и нитевидный пульс

5 признаков возможных проблем с сердцем

Доврачебная медицинская помощь: польза и вред благих намерений

5 мифов о рентгенологических исследованиях

Схема диагностики кардиогенного шока включает:

  • коронарную ангиографию;
  • рентгенографию грудной клетки (сопутствующая легочная патология, размеры средостения, сердца);
  • электро- и эхокардиографию;
  • компьютерную томографию;
  • анализ крови на сердечные ферменты, в том числе тропонин и фосфокиназу;
  • анализ артериальной крови на газовый состав.

Кардиогенный шок не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца.

Лечение

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

  • проверить проходимость дыхательных путей;
  • установить внутривенный катетер широкого диаметра;
  • подключить пациента к кардиомонитору;
  • подать увлажненный кислород через лицевую маску или назальные катетеры.

После этого проводят мероприятия, направленные на поиск причины кардиогенного шока, поддержание артериального давления, сердечного выброса. Медикаментозная терапия включает:

  • анальгетики (позволяют купировать болевой синдром);
  • сердечные гликозиды (повышают сократительную деятельность миокарда, увеличивают ударный объем сердца);
  • вазопрессоры (увеличивают коронарный и церебральный кровоток);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (повышают сердечный выброс).

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

При наличии показаний назначаются и другие лекарственные средства (глюкокортикоиды, волемические растворы, β-адреноблокаторы, холинолитики, антиаритмические препараты, тромболитики).

Профилактика

Профилактика развития кардиогенного шока – одна из наиболее важных мер в лечении пациентов с острой кардиопатологией, она состоит в быстром и полном купировании болевого синдрома, восстановлении ритма сердца.

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

  • острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
  • выраженная дисфункция левого желудочка;
  • инфаркт правого желудочка;
  • нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**
Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);
· неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресс-синдромом (ЧД >25 в мин, SpO2 <90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);
Показанием к ИВЛ с интубацией трахеи являются:
• признаки слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;
• тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;
• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;
• необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
• необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке легких на фоне ОКС.
Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки (таблица 1):
· Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендуется всем пациентам с задержкой жидкости для улучшения симптомов с регулярным контролем симптомов, диуреза, функции почек и электролитов во время их использования (IC). Фуросемид может применяться внутривенно в начальной дозе 20-40 мг. В случаях перегрузки объемом дозировка вводимого диуретика должна корректироваться согласно типу отека легких:
o При впервые возникшей клинике отека лёгких или при отсутствии поддерживающей диуретической терапии фуросемид вводится 40 мг внутривенно.
o При отеке легких развившемся при хронической пероральной терапии диуретиками, фуросемид вводится в/в болюсно в дозе, по меньшей мере эквивалентной пероральной дозе (I В).
Диуретики можно вводить в виде болюса или непрерывной инфузии, дозы и длительность должны быть скорректированы в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния (I В).
· Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД> 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III) (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).
· Инотропные агенты не рекомендуется, при отсутствии симптоматической гипотензии или гипоперфузии из-за вероятности развития токсических эффектов (III A). При необходимости применения инфузия добутамина проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
· Вазопрессоры (предпочтительно норадреналин) можно рассматривать у пациентов с сохраняющейся симптоматикой кардиогенного шока, несмотря на применение инотропных препаратов, для повышения АД и обеспечения перфузии в жизненно важных органах (IIb В). Рекомендуется контролировать ЭКГ и АД при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмии, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов PDE III гипотонию (I C). В таких случаях возможно измерение внутриартериального давления (IIb С). Норадреналин вводится в дозе 0,2–1,0 мг/кг/мин.

Профилактика тромбоэмболических осложнений. Профилактики тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, не принимающих антикоагулянты при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии (I B).
Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бета-блокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb). Дигоксин показан пациентам с ФП и быстрым желудочковым ответом (>110 в мин) и дается болюсом 0,25-0,5 мг в/в если не использовался ранее (0,0625-0,125 мг может быть адекватной дозой у пациентов с умеренной и тяжелой почечной дисфункцией). Пациентам с сопутствующими заболеваниями или другими факторами, влияющими на метаболизм дигоксина (в том числе другие лекарственные средства) и/ или у пациентам пожилого возраста, подбор поддерживающей дозы необходимо проводить под контролем концентрации дигоксина в периферической крови.
Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b).
Базисные препараты для лечения СН. Пероральная базисная терапия СН (таблица 5,6) (иАПФ/АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона) должна быть продолжена при кардиогенном отеке легких (или назначена пациентам с впервые возникшим кардиогенным отеком легких) как можно быстрее, в отсутствии гемодинамической нестабильности (симптоматической гипотензии, гипоперфузии, брадикардии), гиперкалиемии или тяжелого нарушения функции почек (I C).
Суточная доза применяемых амбулаторно пероральных препаратов может быть уменьшена или временно отменена, до стабилизации пациента. Прием бета-блокаторов должен быть исключен при кардиогенном шоке.
Рекомендации по фармакотерапии пациентов с кардиогенным отеком легких.

Диуретики
Внутривенные петлевые диуретики рекомендуются всем пациентам с ОСН поступившим с признаками/симптомами перегрузой объемом для улучшения симптомов. Рекомендуется регулярно контролировать симптомы, диурез, функцию почек и электролиты во время использования в/в диуретиков I C
У пациентов с впервые выявленной ОСН или у лиц с хронической декомпенсированной СН не получающих пероральные диуретики, начальная рекомендованная доза должна составлять 20-40 мг в/в фуросемид (или эквивалент); для тех, кто получает постоянную терапию диуретиками, начальная в/в доза должна быть по меньшей мере эквивалентна пероральной. I B
Рекомендуется давать диуретики либо в виде коротких болюсов либо в виде непрерывной инфузии, доза и длительность должны регулироваться в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния I B
Комбинация петлевых диуретиков с тиазидными или спиронолактоном может рассматриваться у пациентов с резистентным отеком или недостаточным ответом на терапию IIb C
Вазодилататоры
В/в вазодилятаторы следует рассматривать для облегчения симптомов при ОСН с САД > 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии).
Клиническая симптоматика и артериальное давление должно часто и регулярно контролироваться во время в/в введения перпарата
IIa B
У больных с ОСН и гипертонией в/в вазодилататоры следует рассматривать в качестве начальной терапии для улучшения симптомов и уменьшения венозного застоя IIa B
Инотропные агенты — добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон)(PDE III)
В/в инфузия инотропных агентов коротким курсом может быть рассмотрена у пациентов с гипотонией (САД <90 мм рт.ст.) и / или признаками /симптомами гипоперфузии, для увеличения сердечного выброса, повышения артериального давления, улучшения периферического кровоснабжения и поддержания функции органов-мишеней. IIb C
Внутривенную инфузию левосименданом или ингибитором фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов IIb C
Инотропные агенты не рекомендуются к применению, если у пациента отсутствуют симптомы гипотензии или гипоперфузии (в целях безопасности из-за вероятности развития токсических эффектов) III А
Вазопрессоры
Применение вазопрессоров (предпочтительно норадреналина) можно рассматривать у пациентов с кардиогенным шоком, несмотря на лечение с другим инотропными препаратами, для повышение артериального давления и улучшения перфузии жизненно важных органов. IIb B
Рекомендуется контролировать ЭКГ и артериальное давление при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмию, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов фосфодиэстеразы III гипотонии.
В таких случаях можно рассмотреть измерение внутриартериального давления.
I C
IIb С
Профилактика тромбоэмболических осложнений
Профилактика тромбоэмболии (например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, без антикоагулянтной терапии, и без каких-либо противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии. I B
Другие препараты
Для жесткого контроля желудочкового ритма у пациентов с ФП:
1. дигоксин и/или бета-блокаторыа используются в качестве терапии первой линии
2. амиодарон может быть назначен
IIa C
IIb B
Опиаты могут быть рассмотрены c осторожноcтью для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать развитие осложнений в виде тошноты и гипопноэ. IIb B

Примечание: а- бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, если у пациента гипотензия.
Инотропные агенты и/или вазопрессоры для лечения кардиогенного отека легких с клиникой кардиогенного шока
Примечание: а- также вазодилятатор, b — не рекомендуется при остром ухудшении ишемической сердечной недостаточности, с -болюсное введение не рекомендуется у больных с артериальной гипотензией
Внутривенные вазодилататоры для лечения кардиогенного отека легких

Вазодилятатор Доза Основные побочные эффекты Другие
Нитроглицерин Стартовая с 10-20 мкг/мин, увеличение дозы до 200 мкг/мин Гипотензия, головная боль Развитие толерантности при непрерывном использовании
Изосорбида динитрат Стартовая с 1 мг/час, увеличение дозы до 10 мг/час Гипотензия, головная боль Развитие толерантности при непрерывном использовании

Рекомендации по заместительной почечной терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких

Ультрафильтрация может быть рассмотрена у пациентов с рефрактерными отеками, которые не отвечают на терапию диуретиками. IIb B
Заместительную почечную терапию следует рассматривать у пациентов с рефрактерной перегрузкой объемом и остром почечном повреждении IIa C

Рекомендации по пероральной базисной терапии у пациентов кардиогенным отеком легких

При декомпенсации СН со сниженной ФВ, пероральная базисная терапия должна быть продолжена как можно быстрее, при отсутствии гемодинамической нестабильности или противопоказаний. I C
В случае впервые развившейся СН со сниженной ФВ, пероральная базисная терапия должна быть начата как можно быстрее, после гемодинамической стабилизации пациента. I C

Применение пероральных препаратов при кардиогенном отеке легких в первые 48 часов

Примечание: β-АБ — бета-адреноблокаторы; БКК — блокаторы кальциевых каналов; Кр. — креатинин плазмы (мг/дл); СКФ — скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2; АА — антагонисты альдостерона; АРА-II — антагонисты рецепторов альдостерона II; (*) — только для амиодарона.
Дозы лекарственных препаратов для базисной терапии

Стартовая доза Целевая доза
иАПФ
Каптоприла 6,25мг *3 раза в день 50мг *3 раза в день
Эналаприл 2,5мг *2 раза в день 10–20мг *2 раза в день
Лизиноприлb 2,5–5мг *1 раз в день 20–35мг *1 раз в день
Рамиприл 2,5мг *2 раза в день 5мг *2 раза в день
Трандолаприлa 0,5мг *1 раз в день 4 мг *1 раз в день
Бета-блокаторы
Бисопролол 1,25 мг *1 раз в день 10мг *1 раз в день
Карведилол 3,125мг *2 раза в день 25–50мг *2 раза в день
Метопролола сукцинат (СR/XL) 12,5/25мг *1 раз в день 200мг *1 раз в день
Небивололc 1,25мг *1 раз в день 10мг *1 раз в день
АРА II
Кандесартан 4мг или 8мг *1 раз в день 32 мг *1 раз в день
Валсартан 40мг *2 раза в день 160мг *2 раза в день
Лозартанbc 50мг *1 раз в день 150мг *1 раз в день
Антагонисты альдостерона
Эплеренон* 25мг *1 раз в день 50мг *1 раз в день
Cпиронолактон 25мг *1 раз в день 25–50мг *1 раз в день

Примечания: a – Показывает, где целевая доза иАПФ была взята из иссле­дований с постинфарктными пациентами, b – Указывает на препараты, более высокие дозы которых продемонстрировали снижение заболеваемости-смер­тности по сравнению с низкими, но нет существенных плацебо-контролируе­мых РКИ и оптимальные дозы не установлены, c – Указанное лечение не пока­зало снижение кардиоваскулярной и общей смертности у пациентов с СН или после острого инфаркта миокарда (не ухудшало эффективность проводимого лечения).
Перечень основных лекарственных средств:
· Кислород для ингаляций (медицинский газ)
· Фуросемид — 2 мл (ампула) содержит 20 мг- при наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.
· Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).
· Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль).
· Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)
· Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)
· НФГ (5000 МЕ, флаконы)
· Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)
Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· Добутамин* (флакон 20 мл, 250 мг; ампулы 5% 5 (концентрат для вливаний).
· Норадреналина гидротартрат* (ампулы 0,2% 1 мл)
· Левосимендан (2,5 мг/мл, флакон 5 мл)
· Дофамин только при отсутствии добутамина (ампулы 0,5% или 4%, 5 мл), так как согласно обновленным рекомендациям не рекомендуется к использованию при кардиогенном шоке (6). Инотропная доза дофамина — 3–5 мг/кг/мин; вазопрессорная доза >5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)
Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.
Хирургическое вмешательство:
Экстренная реваскуляризации ЧКВ или АКШ рекомендуется при кардиогенном отеке легких, обусловленном ОКС независимо от времени появления клиники коронарного события.
Другие виды лечения:
· Ультрафильтрация (таблица 4). Использование ультрафильтации ограничивается пациентами, которые не отвечают на лечение основными диуретиками. Следующие критерии могут указывать на необходимость начала заместительной почечной терапии у больных с рефрактерной перегрузкой объемом: олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч), не отвечающая на инфузионную терапию, тяжелая гиперкалиемия (К+ >6,5 ммоль/л), тяжелая ацидемия (рН 7,2), сывороточный уровень мочевины >25 ммоль/л (150 мг/дл) и сывороточный креатинин >300 ммоль/л (>3,4 мг/дл).
· Механическая поддержка кровообращения (МПК). Для пациентов с декомпенсацией хронической или остро возникшей СН, которые не могут быть стабилизированы медикаментозно, системы МПК могут быть использованы для повышения функции ЛЖ и поддержания достаточной перфузии органов-мишеней.
Группы пациентов, рассматриваемые для имплантации устройств МПК

Пациенты с тяжелой клиникой СН более двух месяцев, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и применение вспомогательных устройств + более, чем один фактор из следующих:

• ФВ ЛЖ < 25% и, если измерялось, пиковое потребление кислорода < 12 мл/кг/мин

• ≥3 госпитализации по поводу СН в предыдущие 12 месяцев без очевидных предрасполагающих причин

• Зависимость от внутривенной инотропной терапии

• Прогрессирующая недостаточность органов-мишеней (ухудшение почечной и/или печеночной функции), вследствие снижения перфузии и неадекватного давления наполнения желудочков (PCWP ≥20 мм рт.ст., САД ≤80–90 мм рт.ст., или СИ ≤2 л/мин/м 2)

• Отсутствие тяжелой дисфункции правого желудочка вместе с тяжелой трикуспидальной регургитацией.

Примечание: PCWP — давление заклинивания в капиллярах лёгочной артерии, СИ — сердечный индекс
Термины для описания различных технологий МПК (механическая поддержка кровообращения)

Мост к решению (BTD)/
Мост мост (BTB)
Использование краткосрочных MПК (например, ЭКЖО или ЭКМО) у больных с кардиогенным шоком до стабилизации гемодинамики и восстановления перфузии органов-мишеней, противопоказания для долгосрочного МПК исключены (повреждение головного мозга после реанимации). Могут быть рассмотрены дополнительные терапевтические возможности, включая долгосрочную VAD терапию или трансплантацию сердца
Мост к выбору (BTC) Использование МПК (обычно LVAD) улучшает функции органов-мишеней, что может давать право на трансплантацию тем пациентам, у которых ранее были противопоказания к данному методу лечения
Мост к трансплантации (BTT) Использование МПК (LVAD или BAD), в качестве поддержки жизни у пациентов с высоким риском смерти до процедуры трансплантации.
Мост к выздоровлению (BTR) Использование МПК (обычно LVAD) для поддержки жизни пациентов пока не восстановится функция собственного сердца в достаточной степени, чтобы удалить MCS
Целевая терапия (DT) Длительное применение МПК (LVAD) в качестве альтернативы трансплантации сердца у пациентов с терминальной стадией СН, при длительном ожидании трансплантации.

ЭКЖО — экстракорпорального жизнеобеспечения; ЭКМО — экстракорпоральной мембранной оксигенации; LVAD — вспомогательное устройство левого желудочка; VAD — вспомогательное устройство желудочка.
Показания для консультации специалистов: кардиолог, интервенционный кардиолог, кардиохирург, врач отделения эфферентной терапии, пульмонолог и др. специалисты по показаниям.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
Пациенты с клиникой кардиогеного отека легких должны находиться в отделении интенсивной терапии и реанимации до полного его купирования.

Мониторинг в клинике
Рекомендации по мониторингу клинического состояния больных, госпитализированных из-за острой сердечной недостаточности

Рекомендуется стандартный неинвазивный мониторинг частоты сердечных сокращений, ритма, частота дыхания, насыщение кислородом и артериального давления. I C
Рекомендуется ежедневное взвешивание пациентов, и ведение учета баланса жидкости с внесением информации в соответствующую документацию I C
Рекомендуется, для оценки признаков и симптомов, имеющих отношение к СН (например, одышка, хрипы в легких, периферические отеки, вес) ежедневно проводить оценку коррекции гиперволемии. I C
Рекомендуется частое, практически ежедневное, измерение функции почек (мочевина крови, креатинин) и электролитов (калий, натрий) на протяжении всего периода инфузионной терапии, и когда инициируется терапия антагонистами системы РААС. I C
Введение внутриартериальной линии следует рас­сматривать для пациентов с гипотонией и стойкими симптомами, несмотря на лечение IIа С
Установление катетера легочной артерии может рассматриваться у пациентов, у которых, несмотря на медикаментозное лечение, присутствуют рефрактерные симптомы (в частности, гипотония и гипоперфузия) IIb С

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Проф. д.м.н. Верткин А.Л., к.м.н. Тополянский А.В.
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва,
Московский государственный медико-стоматологический университет.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ.

Отек легких – грозное осложнение многих заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых. Острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка ведет к тому, что он не в состоянии перекачать в аорту всю кровь, поступающую из левого предсердия, в результате чего развивается застой крови выше левого атрио-вентрикулярного отверстия, т. е. в левом предсердии и малом круге кровообращения. Острая слабость левого желудочка возникает чаще у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, при гипертоническом кризе, при митральном и аортальном пороках. У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы местная анестезия с использованием адреналина может провоцировать развитие острой левожелудочковой недостаточности. Токсический отек легких может также наблюдаться при острых отравлениях, пневмонии и некоторых других состояниях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности обычно являются одышка разной выраженности (вплоть до мучительного удушья), стеснение в груди, приступообразный кашель (сухой либо с отделением светлой или розовой пенистой мокротой), положение ортопноэ (в положении сидя с опущенными ногами кровь депонируется в венах большого круга кровообращения, разгружается малый круг кровообращения, облегчается дыхание). При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может сопровождаться удлинением выдоха и появлением сухих хрипов над легкими, что требует проведения дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Характерное проявление острой левожелудочковой недостаточности — влажные мелкопузырчатые хрипы: при сердечной астме они выслушиваются над задне-нижними отделами легких, при развернутом отеке легких — над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). Как правило, определяется тахикардия до 140 — 150 ударов в 1 мин, артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности. Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ.

Острая левожелудочковая недостаточность является прямым показанием для экстренной госпитализации больного в стационар. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения и требует на догоспитальном этапе участия терапевта или рениматолога. В зависимости от основного диагноза комплекс лечебных мероприятий может быть различным.

1. Больному придают возвышенное положение (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняют при выраженной артериальной гипотензии. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при нормальном или повышенном АД сублингвально применяют венозные вазодилататоры — нитроглицерин в дозе 0,5 мг или 0,4 -1,25 мг в виде аэрозоля каждые 10 мин либо изосорбида-динитрат 5-10 мг в таблетках или 1,25-2,5 мг в виде спрея однократно. Противопоказаниями к применению нитратов являются аллергическая реакция на них в анамнезе; выраженная гипотензия, некорригированная гиповолемия (сиситолическое АД ниже 100 мл рт.ст., диастолическое — ниже 60 мм рт.ст.); массивная тромбоэмболия в систему легочной артерии без признаков отека легких; приступ бронхиальной астмы, астматический статус; выраженный митральный стеноз; препятствия оттоку крови из левого желудочка (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия); инсульт и хроническая церебральная дисциркуляция в стадии декомпенсации; внутричерепная гипертензия; выраженная анемия; гипертиреоз (в том числе медикаментозный); токсический отек легких; закрытоугольная глаукома.

2. Для уменьшения явлений застоя в легких при нормальном или повышенном АД прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида). При отеке легких начальную дозу препарата (60-80 мг – 6-8 мл 1% раствора без разведения) быстро увеличивают в зависимости от эффекта предыдущего введения, при необходимости она может быть увеличена до 200 мг. Эффект препарата в первые 30 мин обусловлен его вазодилатирующими свойствами, в дальнейшем играет роль диуретическое действие.

3. При острой левожелудочковой недостаточности необходимо введение наркотических анальгетиков, оптимально — внутривенное дробное введение морфина в дозе 2-5 мг с повторным введением препарата при необходимости через 15 мин (1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 4-10 мл). Морфин обладает свойствами венозного вазодилататора и способствует разгрузке малого круга кровообращения; кроме того, подавляя дыхательный центр, он снижает работу дыхательных мышц, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

4. Лечение токсического отека легких включает помимо кардиотропной и мочегонной терапии специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят 60-90 мг преднизолона либо другие глюкокортикоиды.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *