Паркинсона что за болезнь

Паркинсонизм

Паркинсонизм – что это такое? Это непроизвольный тремор, размашистые движения и невозможность устойчивой ходьбы. Паркинсонизм – это не болезнь, это комплекс симптомов. Среди них выделяют мышечную ригидность, брадикинезию, постуральную неустойчивость и тремор. Эти признаки объединили в один синдром.

МКБ классификация

Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет следующие формы заболевания:

  • G20.0 – болезнь Паркинсона;
  • G21.1 – другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами;
  • G21.2 – вторичный паркинсонизм от других факторов;
  • G21.3 –постэнцефалический паркинсонизм (мкб 10);
  • G21.8 –другие формы вторичного паркинсонизма;
  • G22.0 – паркинсонизм при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Знать мкб паркинсонизм классификацию не обязательно. Ей пользуется только лечащий врач. Такие коды сокращают записи в карте и истории болезни. Они позволяют специалистам лучше понимать друг друга.

Почему возникает болезнь?

Этиология первичной формы заболевания неизвестна. А вот вторичные синдромы появляются на фоне органической патологии мозга. Перечислим наиболее распространенные причины возникновения:

  • Чрезмерное использование некоторых лекарств;
  • Опухоли головного мозга;
  • Паранеопластический синдром (реакция организма на прогрессирующий рак);
  • Частые травмы головного мозга (у профессиональных спортсменов);
  • Воздействие токсических препаратов;
  • Хроническая гипоксия;
  • Нарушение питание органа (сосудистые изменения);
  • Последствия воспалительных заболеваний;
  • Сниженный витамин Д (паркинсонизм чаще появляется в регионах с дефицитом солнечного света).

Врачам иногда удается остановить развитие этого синдрома. На фоне своевременной терапии основного заболевания он может полностью исчезнуть. Обращайтесь за помощью, такая неврология (паркинсонизм) еще не приговор!

Прогноз

Встречается первичный или идиопатический паркинсонизм. Это болезнь возникает внезапно в возрасте 55-60 лет. Она протекает медленно. Пациент может контролировать ее течение применением Леводопы, выполняя рекомендации лечащего врача. Но, к сожалению, прогрессирование приводит к следующим осложнениям:

  1. Деменция;
  2. Паралич;
  3. Депрессия, психоз.

Вторичный синдром проявляется на фоне других изменений головного мозга. Причины паркинсонизма самые разные: опухоли, инсульт, последствия воспалительного заболевания. Прогноз при этой форме зависит от успешности лечения основной патологии.

Формы паркинсонизма (классификация)

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: отличие этих нозологических форм огромное. При заболевании речь идет о хронической патологии. Она протекает медленно, но приводит к инвалидности. При синдроме нет такой последовательности. Ход болезни не предсказуем, возможно обратное развитие симптомов.

Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма: отличия в различном возрасте проявлений клиники. В первом случае болеют пожилые люди. Средний возраст 55-60 лет. Встречаются и ранние формы патологии, но это исключение из правил. Во втором случае симптоматика появляется в любом возрасте. Характерна связь с первичным заболеванием.

В чем еще отличны паркинсонизм и болезнь Паркинсона: разница в подходах к лечению. Заболевание контролируют препаратами Левадопы, но прогноз неблагоприятный. Вторичный паркинсонизм излечим, симптомы полностью уходят при устранении проблемы.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличие в том, что лечение препаратом Левадопа в первом случае не дает значительной динамики. Диагноз установить достаточно сложно. Поэтому обращаться за помощью нужно при возникновении первых симптомов. Только тогда диагностика и терапия будут успешными.

Таблица №1: Классификация форм паркинсонизма

Тип Форма
Первичный тип Болезнь Паркинсона и ювенильный паркинсонизм
Синдром вторичного паркинсонизма Паркинсонизм лекарственный, опухолевый, токсический паркинсонизм (марганцевый, алкогольный), травматический, васкулярный, эндокринный
«Паркинсонизм-плюс» Кортикобазальная дегенерация
При боковом амиотрофическом склерозе
Синдром Стила-Ольшевского
Болезнь диффузных телец Леви

Вторичный тип болезни имеет многочисленные причины возникновения. Лекарственная форма болезни встречается при употреблении препаратов, которые понижают активность дофамина. К ним относятся:

  • Метоклопрамид;
  • Фенотиазин;
  • Резерпин и другие.

Отмена этих препаратов ведет к уменьшению и полному исчезновению симптомов.

Токсический паркинсонизм

Токсическое воздействие на мозг некоторых элементов приводит к развитию симптомов болезни. Например, паркинсонизм при хроническом отравлении марганцем. Впервые случаи описаны в конце 19 века.

В 20 веке от болезни страдают профессиональные сварщики. Во время работы они вдыхают пары этого вещества. Опасную концентрацию марганца можно получить, употребляя наркотические средства. Известны случаи хронического отравления через пестициды и отравленные питьевые источники.

Токсическим действием обладает и метанол. Отравление суррогатами алкоголя могут привести к необратимым последствиям. Так, как и угарный газ. Во время острого периода вирусных заболеваний (энцефалита) паркинсонизм проявляется как один из симптомов. Реже необратимые изменения возникают после перенесенной инфекции.

Опухолевый паркинсонизм

Опухолевый тип болезни имеет характерные проявления. Клиника появляется только тремором на одной стороне. Симптоматика полностью исчезает после хирургического удаления процесса.

Атипичный тип заболевания сочетает в себе клиническую картину Паркинсона и дополнительные симптомы (супрануклеарные нарушения взора, псевдобульбарный синдром).

Симптомы и дифференциальная диагностика

Классическая клиника болезни

Клиническая картина заболевания включает четыре основных признака:

  • Тремор одной или нескольких конечностей;
  • Брадикинезия (снижения темпа ходьбы);
  • Напряжение мышц (ригидность);
  • Постуральная неустойчивость.

Паркинсонизм – это что включает в себя синдром. А сама болезнь протекает стадийно, развивается медленно, приводит к инвалидности и полной неподвижности.

Паркинсона болезнь и паркинсонизм у женщин и мужчин проявляются по-разному. У «слабого» пола заболевание начинается с боли в определенных группах мышц. Чаще страдают шея и плечо. Врач часто не обращает внимания на такие жалобы, выставляя диагноз артрит, артроз или миозит.

У мужчин болезнь Паркинсона и паркинсонизм начинаются с двигательных расстройств. Сильно выражен тремор конечностей, неустойчивость при ходьбе. Молодые люди также подвержены болезни. Она чаще проявляется на фоне тяжелой травмы головы или после энцефалита.

О симптомах подробнее

Нарушение движения

Двигательные симптомы проявляются в треморе, нарушении походки и уменьшении количества действий. Для пациентов характерен дефицит мимики, «маска» на лице. Болезнь паркинсонизм способствует формированию шаркающей, «кукольной» походки. Тремор появляется только в покое, задействованы конечности, позже вовлекается голова, язык, туловище.

Вегетативные нарушения

Что такое паркинсонизм, знает каждый пациент. Самым неприятным проявлением являются вегетативные расстройства. Это повышенное слюноотделение, потливость, сальность кожи. Для синдрома паркинсонизма характерно сенсорное нарушение – ухудшается обоняние, снижается чувство вкуса. От этого пациенты теряют аппетит и страдают от кахексии.

Психические симптомы

Психические симптомы развиваются на поздних стадиях. Они характерны больше для женского пола. Депрессия, психоз, бессонница и другие расстройства нарушают качество жизни. Энцефалопатия с паркинсонизмом затрудняет общение пациента с окружающими. Кроме того, на поздних стадиях больной нуждается в постороннем уходе, так как не может самостоятельно себя обслуживать.

Мышечная ригидность

Мышечный тонус при паркинсонизме значительно повышен. Мускулы напряжены, спастичны. Самостоятельные движения конечностей затруднены. Ригидность при паркинсонизме проявляется в определенных группах мышц. Например, у пациента можно выявить симптом «зубчатого колеса». Если врач выполняет сгибание или разгибание предплечья, мышцы не идут плавно. Отмечаются рывкообразные толчки, словно конечность «заедает». Изменение мышечного тонуса при паркинсонизме прогрессирует со временем.

Дифференциальный диагноз

Врач-невролог наблюдает пациентов с подобными нарушениями. Его задача – правильно поставить диагноз. Диагностика паркинсонизма:

  • Диагностика работы мозга;
  • Анализ проходимости сосудистого звена;
  • Сбор анамнеза и история болезни (неврология, паркинсонизм);
  • Оценка ответа на проведённое лечение.

Для оценки работы мозга используются следующие методы:

  1. МРТ.
  2. КТ.

Они больше необходимы для выявления сопутствующей патологии, которая может иметь синдром паркинсонизма. Что это такое? Это опухоли мозга, гематомы, острые воспалительные процессы, посттравматические изменения. Для оценки работы «черной субстанции» эффективно ПЭТ сканирование и МРТ в специализированных режимах (например, трактография).

Анализ проходимости сосудистого звена позволяет исключить последствия инсультов и ишемических атак. Оценка проходимости артерий позволит сформулировать тактику лечения. Для этого применяют УЗДС и МРТ сосудов шеи, РЭГ. Исключают изменения в шейном отделе позвоночника на МРТ и рентгенограммах. Но в основном диагноз устанавливается на основании клинической картины.

Интересно! Анализ крови при паркинсонизме – это уже не миф. В университете Лунда (Швеция) разработан тест. На основании выявления в крови белка Nfl ученые могут диагностировать у пациента синдром паркинсонизма. Что это значит? Если тест запустят в широкое производство, количество диагностических ошибок значительно снизится.

Лечение паркинсонизма

Самый волнующий вопрос: излечим ли паркинсонизм? Лечение при болезни Паркинсона направлено на уменьшение выраженности симптомов. А при синдроме совместно с основной терапией проводят лечение основного заболевания.

При паркинсонизме препараты делятся на 6 групп:

  • Левадопа;
  • Антагонисты дофаминовых рецепторов;
  • Ингибиторы катехол-орто-метил-трансферазы;
  • Ингибиторы моноаминоксидазы;
  • Амантадины;
  • Центральные холинолитики.

Используются комбинированные препараты: лечение паркинсонизма так проходит более успешно. Левадопу сочетают с карбидопа, бенсеразидом, мадопаром. Эффективное лечение паркинсонизма – это применение пролонгированных форм препаратов, трансдермальных пластырей, подкожных депо.

Наиболее эффективное лечение – это хирургические методы.
Применяются:

  • Стереотаксическая деструкция подкорковых ядер;
  • Хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга электродами.

После лечения у пациентов уменьшается тремор, улучшается качество жизни. Оперативное пособие позволяет уменьшить дозу левадопы.

О чем должен предупредить врач?

  1. При паркинсонизме препараты при постоянном приеме проявляют нежелательные реакции;
  2. Через несколько месяцев организм адаптируется и побочные эффекты проходят;
  3. При многолетней терапии у пациентов наступает феномен «флуктуации». Эффективность от препаратов снижается, появляются непроизвольные движения мышц;
  4. Синдром паркинсонизма: лечение может быть эффективным. Но следует уделять внимание основному заболеванию;
  5. Препараты для лечения паркинсонизма – это не панацея. Должен измениться образ жизни;
  6. Прогноз при синдроме паркинсонизма в большинстве случаев благоприятный. А вот болезнь Паркинсона неизлечима.

Немедикаментозное лечение

В дополнение к таблеткам врач может порекомендовать упражнение при паркинсонизме, гимнастический комплекс, диету, массаж, физиопроцедуры. Чем полезны немедикаментозные методики? Целесообразно ли тратить на него время?

Чем поможет:

  1. Тренировка рефлексов и стереотипных движений позволяет замедлить ход заболевания;
  2. Пациент длительно сохраняет активность и может себя обслуживать;
  3. ЛФК и занятия в группах снимают внутреннее напряжение и дискомфорт, пациент не чувствует себя одиноким и беспомощным;
  4. Улучшается психоэмоциональный фон;
  5. При массаже восстанавливается кровообращение в мышцах, снижается болевая чувствительность и спазм.

Чем не поможет:

  • Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: лечение и препараты должны приниматься постоянно. Без таблеток дополнительные средства терапии не эффективны;
  • При первичной патологии никакие методы не помогут остановить прогрессирование болезни, только замедлить процесс;
  • При вторичном синдроме некоторые немедикаментозные методы противопоказаны (при опухолях – массаж и физиотерапия).

Гомеопатические методики, к сожалению, не имеют подтвержденных результатов. Эффективность препаратов напрямую зависит от доверия пациента врачу. Но результат плацебо тоже может быть довольно высоким. Лечение синдром паркинсонизма гомеопатическими средствами допустимо в комбинации с основной терапией. В народной терапии применяются травы шиповника, ромашки, мелиссы и мяты. Они уменьшают выраженность побочных эффектов левадопы.

Современные методики:

  • Метод ранг при паркинсонизме (в России и Китае есть специализированные клиники, в Европе методика не применяется);
  • Вакцина PD01 2011 г (в 2018 завершена первая фаза испытаний);
  • Применение стволовых клеток 2009 г;
  • Введение GDNF (препарат нейротрофина) 2019г.

Метод RANC применяется для восстановления активности центров головного мозга, которые поражает синдром паркинсонизма. Это что за способ? Врач подкожно вводит препараты раздражающего действия (магнезию). Инъекции выполняются в трапециевидную мышцу и другие точки, определенные специалистом. В результате воздействия лекарства на триггеры активируются центры в мозге, уменьшается тремор и выраженность непроизвольных движений. Лечение паркинсонизма в Санкт Петербурге, Краснодаре и многих других городах России проводят этим методом.

В методике нет ничего инновационного:

  • эффект от терапии кратковременный;
  • способ не имеет доказательной базы;
  • курс лечения стоит неоправданно дорого.

Исследование теломер и их роли в развитии дегенеративных заболеваниях мозга продолжается. Это перспективный метод, который может быть применен в будущем.

Терапия вторичной формы заболевания

Паркинсонизм – болезнь тяжелая и полиэтиологичная.

Разберем терапию самых частых видов патологии.

Лекарственный тип

  1. Отмена провоцирующего лекарства;
  2. Коррекция двигательных нарушений (амантадин);
  3. Витамины группы В6 и Е.

Симптомы обычно уходят сразу после отмены провоцирующего вещества.

Сосудистый тип

  1. Прием антиагрегантов, антикоагулятнов, средств для эндотелия сосудов;
  2. Хирургическое лечение (стентирование);
  3. Иногда назначаются препараты амантадина для коррекции двигательных нарушений.

Гидроцефалический тип

  • Хирургическое лечение (шунтирование).

Вторичный паркинсонизм – что такое, мы выяснили.
Теперь определим главные направления терапии:

  • Целевое лечение, направленное не на симптомы, а на причину;
  • Позднее назначение антипаркинсонических препаратов;
  • Отсутствие эффекта от хирургического лечения.

Терапия первичной формы болезни

При первичном типе лечение направлено на формирования правильного образа жизни пациента и подбора оптимальной дозы препарата. Внимание следует уделять физической активности, питанию, совершенствованию когнитивных навыков и социальной активности людей. Препараты при паркинсонизме нужно принимать пожизненно. Литературу по паркинсонизму скачать можно здесь.

Профилактика болезни

  1. Здоровый образ жизни;
  2. Двигательный режим (занятия спортом, танцами, аэробикой);
  3. Чтение книг;
  4. Изучение иностранных языков;
  5. Отказ от алкоголя;
  6. Регулярное употребление кофе

Интересно! А вот курильщики страдают от подобных расстройств меньше некурящих. Ученые даже думают разработать от паркинсонизма препараты на основе никотина.

Вопросы

Вопрос: Где можно получить наиболее эффективное лечение паркинсонизма?
Ответ: Клиника для такого пациента должна быть специализированной. Консультации невролога, психолога и терапевта дают возможность получить грамотное назначение. Эффективно применение хирургических методик, поэтому в стационаре должны быть возможности выполнить оперативное вмешательство.
Вопрос: Синдром паркинсонизма может исчезнуть без лечения?
Ответ: Такие случаи возможны, но встречаются редко.
Вопрос: Можно ли определить первичную и вторичную форму по анализу крови?
Ответ: На практике такой возможности нет. Но ученые разработали тест, позволяющий с высокой точность диагностировать саму болезнь и атипичный вариант. При вторичной патологии тест останется негативным.
Вопрос: Атипичный паркинсонизм – что это такое?
Ответ: Эта болезнь, сочетающая в себе классическую картину болезни, и дополнительные симптомы.

Дрожательный паралич

Дрожательный паралич появляется при неврологических заболеваниях. Нарушение в функционировании головного мозга приводит к дрожанию рук, ног, головы, повышается мышечный тонус, у больного отмечается скованность движений. Наиболее часто дрожательный паралич наблюдается у людей пожилого возраста. Паркинсонизм или дрожательный паралич, развивается очень медленно, в течение длительного времени, проявляясь различными симптомами.

Диагностику и лечение болезни Паркинсона и дрожательного паралича успешно проводят неврологи Юсуповской больницы.

Причины развития дрожательного паралича

Этиология развития дрожательного паралича неизвестна. Чаще синдром диагностируется у мужчин, реже у женщин. Первые признаки расстройства могут появиться после 50 лет, каждый пятый пациент после 80 лет имеет синдром паркинсонизма. Дрожательный паралич, в отличие от болезни Паркинсона, которая проявляется похожими симптомами, может возникать как вторичное заболевание – после отравления, черепно-мозговой травмы и других поражений организма. Виды паркинсонизма: идиопатический (первичный) паркинсонизм и вторичный паркинсонизм – вызывается воздействием внешних факторов: инфекцией, травмой, отравлением и другими факторами.

Симптомы дрожательного паралича

Дрожательный паралич проявляется тремором рук, мышечной ригидностью, замедленностью движений. Нарушается походка, мимика лица – больной не может выражать чувства с помощью мимики, голова наклоняется к туловищу, ноги сгибаются в тазобедренных суставах, руки согнуты в локтевом суставе, туловище слегка наклонено вперед. Больной начинает ходить медленно, небольшими шагами, часто проявляется симптом резкого отклонения тела больного в сторону или вперед с нарушением равновесия (латеропульсия или пропульсия). Больной с синдромом дрожательного паралича говорит медленно, речь становится монотонной, тихой, часто невнятной. Появляются симптомы нарушения при ходьбе, вставании со стула или кровати – больной не раскачивает руками при ходьбе, при вставании не сгибает туловище, что приводит к падению назад или невозможности подняться самостоятельно. Такая же проблема возникает при попытке сесть на стул. У больного с симптомом дрожательного паралича изменяется манера письма, почерк. Постоянным симптомом расстройства становится дрожание конечностей, головы, в некоторых случаях отмечается дрожание мышц туловища. У больного с синдромом паркинсонизма дрожание усиливается во время покоя, эмоционального возбуждения, почти прекращается во время сна, при произвольных движениях. При дрожательном параличе не наблюдается парезов, состояние вызвано нейродинамическими сдвигами. Очень редко поражаются черепно-мозговые нервы, подвижность глазных яблок зависит от тяжести состояния больного, степени поражения двигательной функции. Больные дрожательным параличом жалуются на чувство онемения конечностей, ощущение холода, появляются признаки вегетативных расстройств, меняется характер больного – он становится неуравновешенным, беспокойным, часто впадает в депрессию, становится назойлив и эгоистичен. На поздней стадии развития заболевания больные нуждаются в стороннем уходе.

Дрожательный паралич: является симптомом поражения какой системы?

Дрожательный паралич несложен в диагностике, но часто его невозможно отличить от хронического эпидемического энцефалита. Врач-невролог собирает анамнез больного, подтверждением диагноза «хронический эпидемический энцефалит» служит перенесенная ранее нейроинфекция. Атеросклеротический паркинсонизм характерен для старшего возраста, он чаще всего диагностируется у больных после 60 лет. Вторичный паркинсонизм, вызванный отравлением, диагностируется по указанной в анамнезе больного интоксикации. Также синдром развивается из-за поражения мозга опухолью, из-за тяжелой травмы головы, которая часто встречается у боксеров.

В основе развития дрожательного паралича (паркинсонизма) лежит снижение количества нейронов черной субстанции, появление патологических образований в нейронах – телец Леви. В развитии заболевания, появлении двигательного расстройства имеют большое значение: нарушения в работе ферментных систем, нарушения обмена катехоламинов в мозге. Одно из звеньев развития патологии — это снижение уровня дофамина (нарушение обмена катехоламинов), нарушение соотношения дофамина и норадреналина. Снижение уровня дофамина приводит к расстройству функции экстрапирамидной системы, нарушению двигательной активности. Факторами, способствующими развитию дрожательного паралича, становятся наследственная предрасположенность, другие экзогенные и эндогенные факторы.

Диагностику и лечение болезни Паркинсона и дрожательного паралича успешно проводят в клинике неврологии Юсуповской больницы. Больница оснащена современным диагностическим оборудованием. Записаться на консультацию врача-невролога можно по телефону клиники.

АвторВрач-невролог, доктор медицинских наук

Список литературы

Наши специалисты

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессорВрач-невролог, кандидат медицинских наукВрач-невролог, кандидат медицинских наукврач-невролог, кандидат медицинских наукВрач-неврологВрач-невролог Врач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии Врач-невролог

Цены на лечение дрожательного паралича

Наименование услуги Стоимость
Консультация врача-невролога Цена 3 600 руб.
Электромиография игольчатая Цена 5 665 руб.
Консультация врача физиотерапевта Цена от 5 150 руб.
Индивидуальный сеанс по кинезиотерапии 30 минут Цена 2 750 руб.
Комплексная программа реабилитации при болезни Паркинсона Цена от 13 739 руб. в сутки

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм.
  • Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.
  • Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.
  • Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.

На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии. Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
  • ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
  • амантадины;
  • центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона. Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни. Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук. Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки. Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций. Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Полезная информация

  • Питание при болезни Паркинсона…
  • Школа для пациентов с болезнью Паркинсона…

Болезнь Паркинсона: причины, классификация, проявление, диагностика, терапия и прогноз

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором происходит медленное разрушение и гибель нейронов. Пациент постепенно утрачивает контроль над движениями мускулатуры тела, также проявляются нарушения сна и другие расстройства. В ходе диагностики важно отличать истинный паркинсонизм и заболевания, которые также протекают с повреждением нервных тканей и проявляются схожими симптомами.

Причины и предрасполагающие факторы

Существует несколько гипотез, которые выделяют различные причины возникновения болезни Паркинсона. Считается, что основным фактором является наследственная предрасположенность, поэтому вероятность развития патологии повышается, если она присутствует в анамнезе родственников. Кроме того, внешние факторы также оказывают влияние на клетки нервной системы. К ним относятся химические агенты, которые вступают в реакции с нейронами, вызывают их гипоксию (кислородное голодание) и гибель. Среди таких веществ выделяют МТФП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагиропиридин), при инъекциях которого симптомы и признаки болезни Паркинсона резко обостряются.

Еще один фактор, который может становиться причиной болезни Паркинсона, — это снижение выработки гормона дофамина. Он является биохимическим предшественником катехоламинов (адреналина и норадреналина) и синтезируется в нейронах. Его недостаток может влиять на процессы кислородного обмена в тканях головного мозга, что вызывает первые признаки болезни Паркинсона. По статистике, это заболевание реже развивается у курильщиков, чем у некурящих людей. Этот факт объясняется повышенным образованием дофамина во время курения.

Также считается, что болезнь может развиваться вследствие реакций патологического окисления липидов. Они протекают с участием свободных радикалов — любых факторов внешней среды, которые могут вступать в биохимические реакции с клетками организма и вызывать разрушение их мембран. Действие свободных радикалов нейтрализуется антиоксидантами — эндогенными соединениями. Нарушение их выработки становится причиной прогрессирующей деструкции клеточных элементов, их преждевременному старению и апоптозу — запрограммированной гибели.

Классификация — виды болезни Паркинсона

Заболевание может протекать в разных формах. Кроме того, единая причина его возникновения не установлена. В связи с этим, болезнь принято классифицировать на несколько разновидностей, которые отличаются своими клиническими проявлениями и тяжестью. В первую очередь, выделяют истинный паркинсонизм, который развивается с нарушением работы нейронов, и ложный. Ко второму типу относятся все заболевания, которые протекают со схожей симптоматикой, но имеют собственный механизм развития: травмы, новообразования, последствия длительного медикаментозного лечения некоторыми препаратами.

Также существует классификация по причинам развития патологии. Она разделяет 4 основные разновидности болезни Паркинсона:

  • идиопатическая — возникает без видимой причины;
  • генетическая — диагностируется одновременно у нескольких членов семьи;
  • паркинсонизм, который развивается вследствие других заболеваний нервной системы;
  • симптоматический — определяется на фоне приема наркотических средств, отравления нейротропными ядами, патологий эндокринной системы и других причин.

Болезнь Паркинсона принято считать возрастным заболеванием, но она может проявляться в любом возрасте. Так, следующая классификация выделяет 3 основных вида паркинсонизма:

  • ювенильный — первые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых людей возникают ранее 25 лет;
  • с ранним началом;
  • с поздним началом.

Заболевание отличается по клиническим проявлениям. Так, оно может проявляться незначительным тремором (дрожанием) конечностей либо протекать в более тяжелых формах. Всего выделяют несколько видов болезни:

  • дрожательный — типичным симптомом становится тремор конечностей;
  • акинетико-ригидный — проявляется одновременно сильной болью и заметным снижением подвижности;
  • смешанный — сочетает в себе признаки нескольких типов.

Несмотря на то, что паркинсонизм развивается по разным причинам и проявляется индивидуально, он имеет схожие характеристики. Так, если начальные признаки болезни Паркинсона уже обнаружены, она будет постепенно продолжать прогрессировать. На этот процесс можно повлиять медикаментозными либо хирургическими методами, замедлив его прогрессирование, но полностью восстановить функции головного мозга не представляется возможным.

Клинические проявления

Все признаки болезни Паркинсона обусловлены разрушением нейронов. Эти клетки выполняют различные функции, от движений пальцев рук до контроля работы внутренних органов. В зависимости от того, какие клетки повреждаются в результате патологических биохимических реакций либо действия внешних факторов, заболевание может иметь различные проявления. При диагностике паркинсонизма выделяют тетраду симптомов, которые могут возникать по отдельности либо в совокупности:

  • тремор — дрожание конечностей;
  • ригидность — мышечная слабость;
  • гипокинезия — снижение подвижности;
  • снижение постурального контроля — нарушение равновесия и контроля положения тела в пространстве.

Мышечный тремор — один из наиболее явных симптомов болезни Паркинсона. Его можно заметить уже на начальных этапах болезни, когда остальные клинические признаки не успели сформироваться. Ригидность мышц легко определяется на поздних стадиях паркинсонизма, но на первых этапах может оставаться незамеченной. В ходе диагностики большое значение имеет симметричность тонуса конечностей. Характерная для истинного паркинсонизма особенность — это ассиметричное проявление симптомов.

Гипокинезия — это замедленность движений, а также уменьшение их количества и амплитуды. На ранних этапах этот симптом практически незаметен, но существуют способы его обнаружения. Так, пациента просят выполнить простые движения (согнуть пальцы в кулак). Если выполнить это действие быстро и симметрично не получается, это становится основанием для подозрения на болезнь Паркинсона. На поздних стадиях гипокинезия начинает проявляться в быту. Больному сложно застегивать одежду, принимать пищу, выполнять гигиенические и другие процедуры. Также может нарушаться двигательная функция мимических и жевательных мышц. В связи в этим, у человека появляются нетипичные жесты, речь становится нечеткой.

Кроме изменения состояния мышц, пациента беспокоят дополнительные симптомы болезни Паркинсона, а в некоторых случаях они выходят на первый план. К ним относятся бессонница, неконтролируемое слюнотечение, расстройства пищеварительной и мочевыделительной систем, деменция и другие проявления. Характерным для паркинсонизма также является синдром беспокойных ног — состояние, при котором пациент испытывает дискомфорт в нижних конечностях и постоянно выполняет ими движения для облегчения самочувствия.

Стадии болезни Паркинсона

Патологические изменения в работе центральной нервной системы развиваются поэтапно. На первых стадиях болезнь может протекать бессимптомно, а определить ее самостоятельно можно только тогда, когда признаки становятся более выраженными. Первая классификация выделяет 3 степени развития паркинсонизма, обусловленных общей клинической картиной и необходимостью принимать специфические медикаменты:

  • ранняя — не требует регулярного приема препаратов, больной сохраняет полную работоспособность;
  • развернутая — на этом этапе пациенту уже назначается медикаментозное лечение, но можно сохранить физическую способность выполнять любые задачи;
  • поздняя — пациент может утрачивать способность к элементарному самообслуживанию, усиливается риск развития осложненных форм.

Существует еще одна классификация, которой пользуются медики всего мира при диагностике болезни Паркинсона (по Хену-Яру). Она различает 5 последовательных стадий патологии:

  • первая — можно отметить двигательные проявления, но только с одной стороны;
  • вторая — симптомы начинают быть заметными с двух сторон;
  • третья — пациент испытывает незначительное нарушение координации движений, походка становится неустойчивой, но человек по-прежнему не утрачивает способность к самообслуживанию;
  • четвертая — двигательная активность значительно ограничена, вследствие чего человек нуждается в посторонней помощи для передвижения;
  • пятая — человек практически утрачивает возможность передвигаться, постоянно находится в горизонтальном либо сидячем положении.

Признаки болезни Паркинсона у женщин и мужчин идентичны. Кроме того, заболевание может впервые проявляться в любом возрасте, в том числе у молодых людей младше 25 лет. Действительно, в большинстве случаев его диагностируют у пожилых, но на характерные симптомы нельзя не обращать внимание, если они возникли у молодых женщин или мужчин.

Методы диагностики болезни

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона не поддается лечению, ее следует диагностировать на ранних стадиях. Так можно вовремя назначить курс медикаментозного лечения, чтобы замедлить процессы разрушения нейронов и прогрессирование симптомов. Обследование больного проходит в 3 последовательных этапа, на основании которых можно поставить окончательный диагноз.

Первая стадия заключается в визуальном исследовании рефлексов и двигательной активности больного. Для начала проводится дифференциальная диагностика истинного паркинсонизма от ложного. Для того, чтобы поставить предварительный диагноз «болезнь Паркинсона» и продолжить обследование, необходимо выявить одновременно несколько клинических признаков патологии. Первый из них — это гипокинезия, снижение двигательной активности любой степени. Дополнительно может выявляться один или несколько симптомов:

  • тремор конечностей в состоянии покоя;
  • мышечная слабость, ригидность;
  • снижение постурального контроля, не связанное с вестибулярными нарушениями, патологиями в области зрительных участков головного мозга либо мозжечка.

Если несколько симптомов подтверждаются, можно приступать ко второму этапу диагностики. Далее необходимо отличить истинный паркинсонизм от ложного, то есть заболеваний, которые протекают со схожей неврологической картиной. Для этого исключают ряд критериев, которые свидетельствуют об отсутствии болезни Паркинсона:

  • окулогирный криз (судорога взора) — состояние, при котором взгляд пациента направлен вверх и в сторону (реже — вниз либо вбок), приступ может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов;
  • прием нейролептиков непосредственно перед началом проявления неврологического синдрома;
  • наличие инсультов, черепно-мозговых травм либо энцефалитов различного происхождения в анамнезе;
  • продолжительный период ремиссии;
  • наличие только односторонни проявлений в течение последних 3-х лет;
  • симптомы поражения мозжечка;
  • слишком ранняя и яркая клиническая картина деменции;
  • рефлекс Бабинского — разгибание первого пальца ноги в ответ на раздражение наружного края подошвы стопы;
  • наличие опухолей в головном мозге;
  • факт интоксикации МФТП;
  • отсутствие положительного эффекта в ответ на применение больших доз леводопы.

На третьем этапе необходимо подтвердить наличие клинических признаков, которые прямо указывают на развитие болезни Паркинсона. Они могут проявляться отдельно либо в комплексе, а с развитием заболевания постепенно прогрессируют. К ним относятся:

  • тремор конечностей в состоянии покоя;
  • одностороннее проявление двигательных симптомов, особенно на ранних стадиях;
  • в большинстве случаев — положительная реакция на терапию леводопой и эффективность такого лечения в течение 5 лет и более;
  • длительность проявления симптомов — они не исчезают даже спустя 10 лет с момента дебюта.

В ходе диагностики пациенту назначают комплексное обследование. Наиболее эффективными оказываются такие методы, как КТ и МРТ головного мозга, реоэнцефалография, электроэнцефалография, нейровизуализация и другие. «Клинический институт мозга» специализируется на диагностике и лечении пациентов любого возраста, у которых обнаруживаются признаки болезни Паркинсона. Здесь можно получить консультацию практикующих специалистов широкого и узкого профиля, пройти комплексное обследование и наблюдаться у врачей в ходе терапии.

Перед началом лечения важно убедиться в правильности диагноза. Поскольку болезнь Паркинсона имеет схожие проявления с другими неврологическими нарушениями, ее диагностика осуществляется в том числе посредством исключения этих заболеваний. К ним относится вторичный и ложный паркинсонизм. По статистике, около 80% случаев приходится именно на болезнь Паркинсона, но для некоторых пациентов синдром паркинсонизма является сопутствующим.

Тактика лечения

Схема терапии подбирается индивидуально, в зависимости от стадии болезни и ее клинических проявлений. Лечение окажется более эффективным, если распознать заболевание на начальных этапах. Так можно замедлить развитие симптомов и сохранить работоспособность человека в течение 10 лет и более. Однако, специалисты «Клинического института мозга» имеют опыт успешного лечения пациентов в том числе на поздних стадиях.

На ранних этапах

Ранняя диагностика болезни Паркинсона — это залог эффективности медикаментозной терапии. Однако, начинать ее при появлении первых же симптомов не всегда целесообразно. Необходимо учитывать возраст пациента, индивидуальное течение болезни, его социальное положение и профессиональную принадлежность. Целью лечения заболевания на ранних этапах является максимально возможное восстановление нервной деятельности путем применения минимальных доз лекарственных средств.

Если пациент сохраняет способность к самообслуживанию, а его возраст не достигает 60—70 лет, врачи стремятся отсрочить назначение леводопы на регулярной основе. В качестве альтернативы предлагаются препараты, которые усиливают синтез дофамина и стимулируют его превращение. Так они препятствуют разрушению и гибели нервных клеток. В список лекарственных средств, которые подходят для купирования симптомов болезни Паркинсона на ранних стадиях, относятся:

  • амантадин;
  • агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и другие);
  • селективные ингибиторы МАО-В.

Эти средства менее эффективны, чем леводопа — специфический противопаркинсонический препарат. Однако, они подходят для стабилизации состояния человека на ранних стадиях болезни, а также для снижения дозировок леводопы на поздних стадиях. Дозировка медикаментов определяется индивидуально — они назначаются в минимальных дозах, которые вызывают положительный ответ.

На поздней стадии

Болезнь Паркинсона постепенно прогрессирует, вне зависимости от своевременности начала терапии. В том числе этот процесс обусловлен побочными эффектами от приема левадопы. При продолжительном регулярном приеме этот препарат вызывает медикаментозные дискинезии — дополнительные двигательные нарушения. Кроме того, снижается естественная чувствительность дофаминовых рецепторов. Единственным способом купировать проявления паркинсонизма является увеличение дозы лекарств, что, в свою очередь, приводит к обострению побочных эффектов. На данном этапе требуется коррекция схемы терапии одним из следующих способов:

  • назначение дополнительной дозы левадопы для уменьшения промежутка между ее приемами;
  • приемом средств группы ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы;
  • совместным применением левадопы с энтакапоном.

Основное осложнение медикаментозного лечения болезни Паркинсона — это лекарственные дискинезии. Такой побочный эффект наблюдается в случае длительного применения как левадопы, так и средств группы агонистов дофаминовых рецепторов. Эти симптомы часто проявляются непосредственно после приема препарата, поэтому для уменьшения их интенсивности показано снижение разовой дозировки лекарств с сохранением суточной дозы. Кроме того, на начальных этапах терапии подбираются минимальные количества медикаментов, которые способны вызвать положительную динамику.

В некоторых случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным, назначают операцию. Она может проводиться путем талатомии либо паллидотомии. В первом случае хирург разрушает переднее промежуточное ядро таламуса посредством иглы. Это приводит к значительному уменьшению тремора и других симптомов болезни. Менее инвазивным и более эффективным способом хирургического лечения болезни Паркинсона считается нейростимуляция мозга. Для этого в отдельные участки головного мозга помещают электроды, которые получают импульсы от стимулятора, расположенного подкожно в области грудной клетки. Данная методика дает хорошие результаты и применяется преимущественно в развитых странах.

Осложнения и прогноз

Болезнь Паркинсона в любом случае заканчивается инвалидностью либо летальным исходом. Это может происходить как в течение первых 5-ти лет с дебюта заболевания, так и по истечении 15-ти и более лет. Прогноз зависит от индивидуальных особенностей организма, реакции на применение лекарственных средств и своевременности начала их приема. В качестве осложнений у больных развиваются нарушения процессов жевания и глотания, что является причиной тяжелой инвалидности. Кроме того, это может вызывать инфекционные процессы дыхательных путей.

«Клинический институт мозга» располагает всеми ресурсами и квалифицированным штатом специалистов для диагностики и лечения болезни Паркинсона. Здесь можно пройти комплексное обследование при подозрении на начало неврологических нарушений, а также с целью профилактики. Стоит помнить, что своевременное обращение за медицинской помощью существенно увеличивает шансы на продление жизни и сохранение работоспособности в течение долгих лет.

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *