Отек легких от чего

Что такое отек легких?

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

  • когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;

  • увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;

  • падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

  2. Пневмония;

  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

  4. Радиационное поражение легких;

  5. Передозировка наркотических веществ;

  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

  10. Отравление токсическими газами;

  11. Яды;

  12. Аспирация желудка;

  13. Шок при серьезных травмах;

  14. Энтеропатии;

  15. Нахождение на большой высоте;

  16. Острый геморрагический панкреатит.

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

  • удушье;

  • нарастающий кашель;

  • инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;

  • гипергидратация тканей (отечность);

  • сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;

  • отделение розовой пенистой мокроты;

  • акроцианоз;

  • нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;

  • тахикардия;

  • сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;

  • страх смерти;

  • На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

  • нарушение систолы левого желудочка;

  • диастолическая дисфункция;

  • систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

  • наркотические анальгетики;

  • многие цитостатики;

  • диуретики;

  • рентгеноконтрастные препараты;

  • нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

  1. Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;

  2. Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;

  3. Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;

  4. Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

  • Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;

  • Тяжелая одышка;

  • Кашель;

  • Сильная боль в груди;

  • Цианоз кожи и слизистых;

  • Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

  • стеноз почечной артерии;

  • феохромоцитома;

  • массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;

  • экссудативная энтеропатия;

  • пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;

  • тяжелый приступ бронхиальной астмы;

  • воспалительные заболевания легких;

  • пневмосклероз;

  • сепсис;

  • аспирация желудочного содержимого;

  • раковый лимфангиит;

  • шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;

  • цирроз печени;

  • радиация;

  • вдыхание токсических веществ;

  • рак легких;

  • большие переливания растворов препаратов;

  • у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;

  • наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

  • изучить историю больного;

  • применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;

  • рентгенография;

  • провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Неотложная помощь при отеке легких

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

  • больному нужно придать полусидячее положение;

  • аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;

  • срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);

  • устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;

  • восстановление сердечного ритма;

  • коррекция электролитного баланса;

  • нормализация кислотно-щелочного баланса;

  • нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;

  • сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;

  • наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;

  • назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);

  • назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;

  • немедленная госпитализация.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Лечение отека легких

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

  1. Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;

  2. Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;

  3. Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;

  4. В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;

  5. При мерцательной аритмии назначают «Амиодарон». Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;

  6. Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;

  7. Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;

  8. Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной аритмии;

  9. «Кетамин», тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;

  10. «Диазепам» с кетамином используют для премедикации;

  11. При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);

  12. В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;

  13. На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;

  14. Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;

  15. Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;

  16. Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2 мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;

  17. Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

По теме: Лучшие продукты от отеков

Алгоритм лечения отека легких

Сам алгоритм лечения можно разделить на 7 этапов:

  1. седативная терапия;

  2. пеногашение;

  3. сосудорасширяющая терапия;

  4. диуретики;

  5. сердечные гликозиды при кардиогенном отеке и глюкокортикоиды при некардиогенном;

  6. кровяная эксфузия;

  7. после купирования отека – госпитализация для лечения основного заболевания.

Для купирования 80% случаев отека легких достаточно морфина гидрохлорида, фуросемида и нитроглицерина.

Затем начинают терапию основного заболевания:

  • в случае цирроза печени, гиперальбуминемии назначают курс гепатопротекторов: «Гептрал», с препаратами тиоктовой кислоты: «Тиоктацид», «Берлитион»;

  • если отек спровоцирован панкреонекрозом, назначают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы «Сандостатин», затем стимулирующие заживление некроза «Тималин», «Иммунофан» наряду с мощной ферментной терапией – «Креон»;

  • комплексная терапия инфаркта миокарда. B-адреноблокаторы «Конкор», «Метопролол». И блокаторы ангиотензинпревращающего фермента «Эналаприл», антиагреганты «Тромбо Асс»;

  • при бронхолегочных заболеваниях нужен курс антибиотиков. Предпочтение отдается макролидам и фторхинолонам, пенициллины на данный момент неэффективны. Назначение препаратов амброксола: «Лазолван», «Амбробене» – они обладают не только отхаркивающим действием, но и имеют противовоспалительные свойства. Обязательно назначение иммуномодуляторов. Состояние легких после отека нестабильное. Вторичная инфекция может привести к смерти;

  • в случае токсического отека назначается дезинтоксикационная терапия. Восполнение потерянной после диуретиков жидкости, восстановление электролитного баланса – это основное действие солевых смесей. Препараты, направленные на снятие симптомов интоксикации: «Регидрон», «Энтеросгель», «Энтеродез». При выраженной интоксикации применяют противорвотные средства;

  • при тяжелом приступе астмы назначают глюкокортикостероиды, муколитики, отхаркивающие средства, бронхолитики;

  • в случае токсического шока назначают антигистаминные средства: «Цетрин», «Кларитин», в комбинации с кортикостероидами;

  • отек легких любой этиологии требует назначения мощных антибиотиков и эффективной противовирусной (иммуномодулирующей) терапии. Новейшие назначения фторхинолоны плюс «Амиксин», «Циклоферон», «Полиоксидоний». Часто требуется назначение противогрибковых средств, так как антибиотики способствуют их росту. «Тербинафин», «Флуконазол» помогут предотвратить суперинфекцию;

  • для улучшения качества жизни назначают энзимы: «Вобэнзим» и иммуномодуляторы: «Полиоксидоний», «Циклоферон».

Прогноз после перенесенного отека легких редко благоприятный. Для выживаемости в течение года необходимо находиться под наблюдением. Эффективная терапия основного заболевания, вызвавшего отек легкого, значительно улучшает качество жизни пациента и прогноз.

Терапия отека легких в первую очередь сводится собственно к снятию самого отека. Терапия в стационаре направлена на лечение заболевания, спровоцировавшего отек.

Автор статьи: Лебедев Андрей Сергеевич | Уролог

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

Наши авторы

Отек легких – это опасное, угрожающее жизни состояние, требующее экстренного медицинского вмешательства и госпитализации. Подобная патология обусловлена наполнением капилляров легких, пропотеванием жидкости сквозь сосудистые стенки в альвеолярные и бронхиальные полости.

роцесс транссудации (выхода) жидкости провоцирует изменение альвеолярного газообмена и гипоксию. В результате меняется качественный состав крови из-за повышения концентрации углекислого газа. На фоне гипоксии может наступить нарушение функций ЦНС, а превышение физиологического предела интерстициальной жидкости вызывает отек легких (ОЛ).

Классификация

Отек легких по МКБ-10 шифруется как J81 и возникает в виде осложнения первостепенного заболевания при изменении объема поступающей в легкие жидкости. Вместе с тем лимфатическая система не справляется с избытком отфильтрованной крови, вызывая повышение давления и последующее снижение уровня белка. Результатом является переход жидкости из легочных капилляров в полость альвеол.

В современной медицине классифицировать отек легких принято на:

  • Кардиогенный отек при повышении капиллярного давления вследствие сердечных патологий. Подобная ситуация встречается среди пожилых людей в момент развития аритмий и кардиомиопатий. Подобным развитием событий чревато развитие миокардита и острого инфаркта миокарда. Велика вероятность его возникновения при острой или хронической почечной недостаточности и в результате инфузии большого объема замещающих растворов.
  • Некардиогенный ОЛ формируется в процессе увеличения проницаемости капилляров из-за нарушения лимфатического оттока. Может встречаться при применении контрастных веществ для рентгена, во время терапии против рака, отравлений.
  • Отек смешанного типа. Встречаются экламптический, послеоперационный, нейрогенный отеки, могут возникать как проявление гиперстимуляции яичников или высотной болезни. К данному типу относят отек аллергического генеза.
  • Отек на фоне кессонной болезни либо стремительного отсасывания избыточной жидкости, находящейся в плевральной полости.
  • Отек в результате резкого снижения показателей белка крови.
Выделяют 2 стадии течения патологического состояния

Интерстициальный Альвеолярный
Признаки легочного отека Кашель, затрудненное дыхание Кашель, влажные хрипы розовая пенистая мокрота
Описание Жидкость попадает в межтканевой промежуток из капилляра, отекает только легочная паренхима Преодолевая стенку, плазма постепенно пропотевает в альвеолярную полость
Отсутствие медицинской помощи Переход в альвеолярную стадию Удушье, смерть

При любой форме легочного отека увеличивается проницаемость альвео-капиллярной стенки, возникающее вследствие разрушения белково – полисахаридного мембранного комплекса. На интерстициальной стадии наблюдаются признаки сердечной астмы, а густая пена становится причиной гиперкапнии, то есть накапливания в тканях углекислоты.

Симптоматика данного состояния обусловлена обстоятельствами, провоцирующими его возникновение. Различие между ОЛ кардиогенного типа и отеком, связанным с прочими патологиями, основываются на стремительности развития неотложного состояния.

Так, при кардиогенном ОЛ ведущим появлением выступает сердечная астма, характеризующаяся одышкой при полном покое и удушьем. Начало приступа выпадает на ночное время, заставляя человека проснуться и немедленно сесть на кровати, свесив ноги. Руки упираются в край кровати. Такая позиция является вынужденной и носит название «ортопноэ», ее принимают все пациенты в надежде нормализовать дыхание.

Начало отека сопровождается следующими симптомами:

  • акроцианоз (синюшность носогубного треугольника), свидетельствующий о нарастании гипоксии;
  • образование большого количества пенистой мокроты, имеющей розовый оттенок, так как жидкость продолжает увеличиваться и клетки крови частично пропотевают в легочные альвеолы;
  • позднее присоединяется шумное дыхание, слышимое на небольшом расстоянии клокотание в груди;
  • желание распахнуть окно и вдохнуть свежий воздух;
  • выраженное эмоциональное напряжение, страх за свое здоровье;
  • пот липкий и холодный;
  • бледность кожи;

Некардиогенный ОЛ развивается на фоне разрушения альвеоло – капиллярной мембраны разнообразными агентами (токсинами, медиаторами аллергии, химическими и ядовитыми веществами). Неотложное состояние может никак не проявлять себя на протяжении двух суток, а затем симптомы начинают постепенно усугубляться. Данный вид легочного отека опасен высокой вероятностью летального исхода, а при полном купировании развиваются стойкие остаточные признаки.

Легкие представляют собой орган, обеспечивающий кислородом каждую клетку организма человека. При прогрессировании легочного отека отмечается тотальная гипоксия, для которой характерно накапливание в тканях углекислоты.

Причины

Виновник данного состояния – застойные явления в малом круге кровообращения или токсическое поражение легочных сосудов. Люди, далекие от медицины, считают, что отек являет собой самостоятельное заболевание. Однако, это мнение ошибочно.

Подобный синдром представляет собой следствие запущенности различных патологий:

  • Кардиологических: кардиосклероз (атеросклеротический и постинфарктный), ОИМ (острый инфаркт миокарда). Подобная картина встречается при миокардитах и гипертонических кризах, особенно на фоне эндокардита инфекционного генеза и сердечной недостаточности. ОЛ наблюдается у пациентов с кардиомиопатиями, аортитом, аритмиями. Отек может стать следствием врожденных или приобретенных пороков сердца (аневризмы и коарктации аорты, синдрома Эйзенменгера, аортальной недостаточности, стеноза митрального клапана), а также развиться у лежачих больных.
  • Пульмонологических: тяжелая крупозная пневмония и запущенный бронхит в обструктивной форме, эмфизема и пневмосклероз, туберкулез. ОЛ в практике пульмонологов встречается при бронхиальной астме, тромбоэмболии легочной артерии и новообразованиях различного генеза в структуре легких. Легочный отек нередко возникает после повреждения грудной клетки, протекающего с синдромом длительного сдавления (карминовый отек) или пневмотораксом, плевритом.
  • Токсический отек развивается от никотиновой, наркотической и алкогольной интоксикаций, отравлений химическими веществами (кислотами и газами, солями различных металлов, фторсодержащих полимеров). Вероятно осложнение при обширных ожогах, септическом и анафилактическом шоках.
  • У новорожденных образование отека связано с бронхолегочной дисплазией, недоношенностью или гипоксией. В педиатрической практике легкие отекают при сужении просвета дыхательных путей из – за ларингита в острой форме, инородных предметов, воспаленных аденоидов.
  • Подобный механизм формирования синдрома отмечается при длительной искусственной вентиляции легких, торакоцентезе с одномоментным удалением из плевральной полости большого объема жидкости, а также при асфиксии в результате утопления, удушения или аспирации желудочного содержимого в легкие.
  • Осложнение болезней, имеющих инфекционную природу и сопровождающихся высокой степенью интоксикации: полиомиелит, грипп, столбняк, скарлатина, корь, коклюш, дифтерия, ОРВИ, брюшной тиф.
  • Неврологические: менингит, инсульт, субарахноидальные кровоизлияния, новообразования головного мозга, травмы и трепанации черепа, энцефалит.
  • Нефрологических: гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром.
  • Гастроэнтерологических: цирроз печени, непроходимость кишечника, панкреатит в фазе обострения.

Сердечно-сосудистые патологии выступают основным фактором риска развития, так называемого, гидростатического ОЛ. Отмечается повышение давления внутри сосудов на фоне системной патологии, что способствует переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, затем в легкие.

Частичное нарушение целостности или полный разрыв капилляров в результате токсического воздействия являются катализатором выхода жидкости во внесосудистое пространство, а далее в легкие. Негативная симптоматика довольно быстро нарастает, приводя к резкому ухудшению состояния пациента. Подобный вид ОЛ называют мембранным, он оставляет слишком мало времени для оказания медицинской помощи.

Термин отек легких объединяет в себе комплекс клинических проявлений, которые спровоцированы скоплением жидкости в паренхиме легких.

Диагностика

После определения анамнеза, доктор проводит осмотр и аускультирует легкие пациента. При выслушивании легких наблюдаются отчетливые хрипы, жесткое дыхание. Аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, шумы и ритм «галопа». Врач акцентирует внимание на кожных покровах, которые становятся бледными, поведение и положение пациента для облегчения дыхания.

Ведущий показатель развившегося отека легких – снижение в крови концентрации кислорода. Для точного определения насыщенности крови кислородом используется прибор пульсоксиметр, которым располагает каждая скоропомощная бригада.

Изменение гемодинамики определяется при помощи измерения артериального давления и подсчета количества сокращений сердца. Метод электрокардиографии позволяет определить причины развития кардиогенного ОЛ и разработать подходящую терапевтическую тактику.

Для диагностики основной патологии, вызвавшей отек, применяются:

  • Эхокардиография, выявляющая патологии и аномалии строения сердечных клапанов, ведущих к нарушению гемодинамики;
  • Транспульмональная термодилюция, дающая возможность верно определить степень возникшего состояния;
  • Газовое содержимое крови, раскрывающее картину о насыщении кровеносного русла углекислым газом и кислородом;
  • Катетеризация легочной артерии с целью определения показателей давления;
  • Биохимическое исследование крови.

В стационаре сверх этого назначается рентгенодиагностика органов грудной клетки, которая способна выявить не только признаки ОЛ, но и часть патологических состояний, спровоцировавших его возникновение. Благодаря данному методу становится возможным дифференцировать достоверные причины неблагоприятного синдрома.
Врачом обязательно проводится дифференциальная диагностика отека легких с бронхиальной астмой. Различием данных патологических состояний являются хрипящее дыхание и клокотание в груди, розовая пенистая мокрота в больших количествах, затрудненный вдох с последующим шумным выдохом.

Данный синдром являет собой состояние, несущее угрозу для жизни пациента, поэтому следует вызвать бригаду неотложки. Алгоритм первичных мер, который должен быть осуществлен близкими и простым окружением до приезда врачей:

  1. При сохранении сознания следует придать грудной клетке вертикальное положение, усадив пострадавшего.
  2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
  3. Снять стесняющие предметы гардероба, которые оказывают давление на грудь и живот (ремни и галстуки, тугие брюки, корсет).
  4. Дать пострадавшему таблетку Нитроглицерина и Фуросемида для скорейшего выведения из отекающих тканей излишней жидкости.
  5. Обеспечить человеку с отеком спиртовые ингаляции. Спирт является пеногасящим средством, поэтому в условиях офиса, улицы или дома достаточно пропитать им марлевую повязку и дать пострадавшему подышать через нее.

Важным аспектом является то, что Нитроглицерин способен вызвать резкое падение АД и привести к потере сознания, что неминуемо усугубит сложившуюся ситуацию. Поэтому разнообразные препараты, включающие в себя Нитроглицерин, следует давать при непрерывном контроле АД. Подходящими для этих целей являются Нитроминт и Нитроспрей, действие которых начинается практически сразу после применения, а дозировку удобно подбирать благодаря специальному дозатору.

Лечение

Лечение данного состояния осуществляется исключительно в условиях стационара. Крайне важно, чтобы помощь пациенту была оказана еще во время его транспортировки в отделение. Терапевтическое воздействие проводится под пристальным контролем коэффициентов оксигенации (насыщение кислородом) и гемодинамики.

В стационаре принимаются следующие меры:

  1. Обеспечение пострадавшему удобного сидячего или удобного полусидячего положения.
  2. Для оттока крови от сердца и легких поочередно на конечности накладывают жгуты.
  3. Кислородные ингаляции через маску или носовой катетер.
  4. Кровопускание, обеспечивающее изменение объема венозного возврата к сердцу.
  5. Введение нейролептиков для купирования болевого синдрома.
  6. Удаление пены и избытка жидкости из трахеи и крупных бронхов.
  7. Коррекция электролитного и кислотно – щелочного балансов, сердечных сокращений.
  8. Нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения благодаря применению наркотических анальгетиков. Препараты данного типа снижают приступ одышки за счет угнетения дыхательного центра. В результате приема средств снижается артериальное давление и объем венозного протока, притупляется чувство тревоги.
  9. Введение ганглиоблокаторов к правому желудочку для уменьшения венозного притока.
  10. Восстановление проходимости дыхательных путей в случае ее утраты.
  11. Введение сердечных гликозидов, усиливающих сократительную возможность миокарда.
  12. При необходимости проведение реанимационных приемов.

Пациентам с ОЛ показано назначение средств, уменьшающих давление, а также антигистаминных и тромболитических препаратов. Могут быть назначены антибиотики, антиаритмические и гормональные средства, внутривенное введение коллоидных и белковых растворов.

Терапия проводится до нормальных показателей сердечных сокращений, артериального давления (не более 140/85 мм рт. ст.), частоты дыхательных движений, цвета слизистых и кожных покровов. Отсутствие хрипов и розовой мокроты является ключевой задачей.
При грамотной и своевременно оказанной квалифицированной помощи удается купировать тяжелое состояние. После исчезновения отека, начинается длительное лечение ведущего заболевания, которое привело к негативным последствиям.

Последствия

Осложнения подобного состояния могут быть различными, так как отек создает благоприятную почву для поражения различных органов и систем. Такое развитие событий объяснимо уменьшением притока крови из артерий к тканям и органам в результате ишемии. Купирование отека является лишь отправной точкой для лечения основной патологии.

После стабилизации состояния очень часто возникают следующие осложнения:

  • Гипоксии, сопровождающей отек легких, подвержены все системы организма. Возможно развитие поражений головного мозга и сердца, которые могут стать необратимыми. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), кардиосклероз и сердечная недостаточность при отсутствии мощной медикаментозной поддержки способны привести к смерти пациента.
  • Присоединение вторичной инфекции, которая сложно поддается лечению из-за отека. На фоне сниженных защитных сил организма даже безобидный бронхит способен спровоцировать осложнения.
  • Сегментарные ателектазы и ишемическое поражение различных органов.

Возникновение рецидивирующего легочного отека являет собой показание к проведению оперативного лечения патологий, которые сопровождаются серьезной сердечной недостаточностью: иссечение аортальной аневризмы и коррекция пороков сердца.

Высока вероятность развития рецидива, то есть повторного возникновения отека. Шансы на рецидив существенно увеличиваются, если пациент халатно относится к своему здоровью и своевременно не исключает причину, повлекшую за собой отек легких.

Прогноз

После перенесенного ОЛ прогноз редко бывает благоприятным и радужным. Для полной стабилизации состояния пациенту необходимо находиться под постоянным наблюдением на протяжении года. Эффективное лечение главенствующего заболевания улучшает не только прогноз, но и качество жизни человека.

При ОЛ ухудшить прогноз могут следующие состояния:

  • инфаркт миокарда;
  • асистолия;
  • кардиогенный шок;
  • цирроз печени;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • нестабильная гемодинамика.

Прогнозы относительно дальнейшего состояния пациента и его жизнедеятельности основываются на видах и причинах отека, его степени тяжести, сопутствующих патологий и от того, насколько быстро и грамотно была оказана врачебная помощь.

Профилактика

Исходя из того, что синдрому подвержены пациенты, имеющие в анамнезе хронические заболевания, напрашивается вывод – своевременное лечение патологических состояний снижает вероятность возникновения ОЛ. Абсолютное его исключение невозможно ввиду длительно существующих пороках сердца, аритмий, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца.

В качестве профилактики важно придерживаться следующих правил:

  • Следует на постоянной основе принимать назначенные лечащим доктором препараты: бета – адреноблокаторы (метопролол, пропранолол) и ингибиторы АПФ (престариум, лизиноприл, эналаприл).
  • Имеет достоверные доказательства тот факт, что правильно подобранные медикаментозные средства сводят к минимуму риск развития осложнений и внезапного летального исхода при кардиологических патологиях.
  • Помимо медикаментозного воздействия, рекомендовано соблюдение диеты со сниженным содержанием соли в еде до 4-5 мг в сутки и с количеством потребляемой жидкости до 1,5 – 2 л в сутки.

Тщательный контроль состояния пациента лечащим врачом, а также ответственное и неукоснительное соблюдение всех медицинских предписаний способствует исключению возможности декомпенсации хронических заболеваний. Следовательно, сводится к минимуму возникновение осложнений, включая и сам отек легких.

Видео

Отек легких является сложным синдромом, для которого характерен перечень определенных симптомов. Наглядно разобраться в специфике отека легких, диагностических критериях, причинах возникновения и методах лечения поможет данное видео.

Отек легких

Описание

Отек легких – острая легочная недостаточность, возникающая вследствие массивного выхода транссудата из капилляров легочной ткани, в результате чего нарушается газообмен в легких.

В основе развития отека легких лежит резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости мембраны капилляров альвеол. Изначально развивается интерстициальная фаза отека легких, при которой происходит фильтрация транссудата в интерстициальную ткань легких. В дальнейшем транссудат в просвете альвеол смешивается с воздухом, что приводит к образованию стойкой пены, которая препятствует газообмену. Данные нарушения характерны для альвеолярной стадии отека легких.

Выделяют следующие причины развития отека легких:

  • заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма, инфекционный эндокардит, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные или приобретенные пороки сердца);
  • заболевания бронхолегочной системы (пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), злокачественные новообразования);
  • заболевания почек (острый гломерулонефрит, почечная недостаточность);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, цирроз печени, кишечная непроходимость и т.д.);
  • заболевания нервной системы (острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы, злокачественные новообразования);
  • инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф);
  • патология акушерства и гинекологии (эклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников);
  • отравления химическими веществами (фосфорорганическими соединениями, фторсодержащими полимерами, солями металлов), лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), алкоголем, наркотическими веществами;
  • острая аллергическая реакция (анафилактический шок).

В зависимости от причины развития различают следующие формы отека легких: кардиогенный, нефрогенный, неврогенный, токсический, аллергический и т.д.. Помимо этого, по варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается в течение нескольких минут. В большинстве случаев имеет летальный исход;
  • острый – отмечается быстрое нарастание степени выраженности клинических симптомов. Данный вид отека легких, как правило, развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке. К сожалению, даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях далеко не всегда удается избежать летального исхода;
  • подострый – имеет волнообразное течение, то есть характерные симптомы то нарастают, то стихают. Данный вид имеет достаточно благоприятный прогноз, в особенности при своевременном начале мероприятий неотложной помощи;
  • затяжной – развивается в течение 12 часов – нескольких суток. Встречается, как правило, при хронических заболеваниях бронхолегочной системы, хронической сердечной недостаточности. Зачастую протекает со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику.

Прогноз отека легких зависит от его формы, а также от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. К сожалению, согласно статистике, в 20 – 30% случаев отек легких заканчивается летальным исходом. Чтобы значительно снизить риск развития отека легких, следует своевременно лечить заболевания, которые могут привести к развитию данной патологии.

Симптомы

Фото: esc.lviv.ua

В некоторых случаях у человека выявляются продромальные признаки (общая слабость, головная боль, периодическое головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, одышка при физической активности). Перечисленные симптомы могут появляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека легких. Однако зачастую человек не обращает внимание на изменение своего состояния, в связи с чем не обращается за помощью в медицинское учреждение.

Интерстициальный отек легких может развиться в любое время суток, но зачастую выявляется ночью или в предутренние часы. Изначально возникает внезапный приступ удушья или надсадный кашель. В результате этого человек принимает сидячее положение с наклоном туловища вперед, поскольку данные действия в некоторой степени облегчают общее состояние.

На стадии интерстициального отека легких появляется цианоз губ и ногтей. Дыхание становится усиленным, частота дыхательных движений достигает 40 – 60 в минуту. Отмечается повышение уровня артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений.

На стадии альвеолярного отека легких усугубляется общее состояние человека, поскольку развивается резкая дыхательная недостаточность. У таких людей появляется выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание вен шеи, одутловатость лица. На расстоянии можно услышать клокочущее дыхание. Также может появиться кашель, при котором изо рта человека выделяется пена. Как правила, пена имеет розовый оттенок, поскольку происходит выпотевание форменных элементов крови.

В последствие нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. На последней стадии отека значительно снижается артериальное давление, что приводит к гемодинамическим нарушениям. Появляется дыхание Чейна-Стокса, при котором дыхание становится периодическим и поверхностным. Как правило, на данной стадии гибель человека наступает вследствие асфиксии.

Фото: sobitie.com.ua

При аускультации легких могут выслушиваться сухие свистящие хрипы, которые указывают на интерстициальный отек легких, или разнокалиберные влажные хрипы, указывающие на стадию альвеолярного отека легких.

Далее оцениваются лабораторные анализы. Так, например, в биохимическом анализе крови изучаются показатели, отклонение которых может указать на причину развития отека легких. Также используется пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. Метод исследования основан на использовании различных свойств оксигенированного и дезоксигенированного гемоглобина. Для измерения показателей датчик устанавливается, как правило, на палец или мочку уха. При отеке легких изначально отмечается умеренная гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа в артериальной крови). По мере прогрессирования процесса снижаются PaCO2 и PaO2, однако на поздней стадии отмечается значительное снижение PaO2 и увеличение PaCO2.

Из инструментальных методов исследования назначается электрокардиография (ЭКГ). Чтобы получить максимально достоверный результат, во время процедуры исследуемому человеку необходимо обеспечить максимальный покой. При отеке легких на электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные нарушения ритма.

На УЗИ сердца обнаруживаются зоны гипокинезии миокарда, которые свидетельствуют о снижении сократимости левого желудочка. Кроме того, выявляется сниженная фракция выброса и увеличенный конечный диастолический объем.

Также выполняется рентгенография грудной клетки, благодаря которой производится оценка патологии органов, находящихся в данной полости, и близкорасположенных анатомических структур. На рентгенограмме при отеке легких обнаруживается расширение границ сердца и корней легких. Однородное симметричное затемнение в форме бабочки, расположенное в центральных отделах легких, указывает на альвеолярный отек легких. Помимо этого, не редко на рентгенограмме выявляется наличие плеврального выпота, который может быть умеренного или большого объема.

Фото: nxstage.com

Поскольку отек легких относится к жизни угрожающим состояниям, лечение должно производится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Человеку придается положение сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати). При необходимости, например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей, выполняется трахеостомия – рассечение передней стенки трахеи с последующим созданием искусственного отверстия. Данная манипуляция обеспечивает устранение фактора, затрудняющего дыхание, что в некоторых случаях является экстренной необходимостью. Далее осуществляется подача кислорода. В последующем, если человек продолжает нуждаться в беспрерывной подаче кислорода, в условиях ОРИТ больной переводится на ИВЛ. Аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивает принудительную подачу газовой смеси в легкие, благодаря чему кровь насыщается кислородом, а из легких удаляется углекислый газ. Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Чтобы снизить объем циркулирующей крови, а также достичь дегидратации легких, вводятся мочегонные средства. Кроме того, используются средства, уменьшающие постнагрузку на сердце, что также лежит в основе лечения отека легких.

По показаниям могут назначаться следующие группы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды;
  • гипотензивные препараты;
  • антиаритмические средства;
  • тромболитические средства;
  • антигистаминные препараты;
  • антибиотики.

После купирования патологического процесса, производится лечение основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких. Это необходимо, поскольку при отсутствии соответствующего лечения значительно повышается риск развития повторного приступа отека легких.

Лекарства

Фото: healthline.com

Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Данный эффект достигается за счет воздействия лекарственного средства на мю-рецепторы. При передозировке появляются следующие симптомы: головокружение, спутанность сознания, холодный липкий пот, снижение уровня артериального давления, уменьшение частоты сердечных сокращений, затрудненность дыхания, сухость слизистой оболочки ротовой полости, изредка появляются галлюцинации и судороги. В случае развития клинической картины передозировки необходимо внутривенно ввести специфический антагонист наркотических анальгетиков – налоксон.

Из мочегонных средств используется фуросемид, который снижает объем циркулирующей крови. При внутривенном введении препарата эффект достигается через 5 – 10 минут. Как известно, фуросемид снижает артериальное давление, поэтому введение препарата должно осуществляться под строгим контролем уровня артериального давления. Кроме того, под контролем вводятся нитраты, действие которых направлено на уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего снижается давление в правом предсердии, в системе легочной артерии, а также уменьшается периферическое сопротивление сосудов.

Сердечные гликозиды используются при ослаблении сократительной способности миокарда, которая в последствие приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Данные препараты нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, благодаря чему значительно усиливается систолическая функция миокарда. Как следствие, увеличивается ударный объем, повышается артериальное давление, замедляется ритм сердечной деятельности.

Использование антигипертензивных средств необходимо при наличии повышенного артериального давления. Выбор конкретного препарата и его дозировки осуществляется в зависимости от исходных цифр артериального давления.

Антиаритмические препараты используются при обнаружении у человека нарушения ритма какой-либо этиологии.

По показаниям назначаются тромболитические средства, антигистаминные препараты и антибактериальные средства.

Народные средства

Фото: irinazaitseva.ru

Лечение отека легких проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) под постоянным контролем показателей оксигенации и гемодинамики. К сожалению, в некоторых случаях отек легких может привести к летальному исходу. Кроме того, даже после удачного купирования патологического процесса могут развиться такие осложнения, как застойная пневмония, пневмосклероз, ателектаз легкого, ишемическое поражение внутренних органов. Залогом благоприятного исхода служит своевременное выявление основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких, а также ранее начало патогенетической терапии. Кроме того, необходимо своевременно диагностировать и в последующем лечить заболевания, которые при отсутствии специализированного лечения могут привести к развитию отека легких. Именно поэтому настоятельно рекомендуется не заниматься самолечением в домашних условиях, а немедленно обращаться за помощью к квалифицированному специалисту.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Почему появляется аллергический отек

Отек аллергический может спровоцировать множество факторов, начиная от пищевых продуктов и заканчивая переливанием крови. Существует несколько видов отеков и соответственно каждый из них нуждается в определенном лечении.

Аллергическая реакция организма бывает непредсказуемой. Многие считают, что в случае аллергии на что-либо они отделаются лишь сыпью на коже. Но испытав хоть раз на себе аллергический отек, человек полностью пересматривает свое отношение к продуктам, способным вызвать у него отеки при аллергии и крайне осторожно относится к незнакомой пище.

Аллергический отек небезопасен для человеческого организма и в случае его проявления требует незамедлительного купирования. Стоит учесть тот факт что подобное состояние может развиваться довольно быстро и без оказания срочной помощи может привести к летальному исходу. Основным симптомом подобной аллергической реакции является появление на теле отеков различной локализации:

  • отек век;
  • отек носа;
  • отек гортани и горла;
  • отек носоглотки;
  • отек лица;
  • отек губ;
  • отек легких.

Отек век

Данное состояние чаще всего проявляется внезапно в виде припухлости верхних и нижних век. Кроме этого симптома изменяется и цвет кожи вокруг глаз, она бледнеет, принимает восковой оттенок. Причиной подобного состояния может стать не только аллергия на пищевые продукты, но и на применение средств для лица (косметика, мазь, крем).

Как снять аллергический отек лица? Рекомендуется прием лекарственных препаратов (супрастин, диазолин, рутин с аскорбиновой кислотой, хлористый кальций, зодак и другие). На пораженный участок можно нанести мазь или закапать глазные капли. Но стоит учитывать, что все лекарственные средства применяются после назначения врача. В случае если отеки увеличились мазь и капли необходимо отменить.

Отек носа

Данное состояние в виде реакции на аллерген проявляется не только в определенные сезоны, но и на протяжении всего года. Сезонные проявления отечности более ярко выражены по сравнению с круглогодичными, но не влекут за собой развитие осложнений. Воспалительный отек могут вызвать запах цветов или парфюма, табачный дым, краска, этанол и другое. В горизонтальном положении отечность носа может усиливаться, а при физической нагрузке наоборот уменьшаться.

Симптомами данного вида отека является проявление в носовых раковинах синюшно-серых отеков, наблюдаются водянистые наблюдения. Из-за отечности человек дышит при помощи рта, гнусавит, храпит во сне. Воспалительный отек не может не сказаться на обонянии и вкусовых ощущениях, они значительно снижаются.

Для уменьшения отечности необходимо сократить контакт с возможным аллергеном, поддерживать в помещении необходимую температуру и влажность. Носовую полость рекомендуется увлажнять при помощи распылителя с физиологическим раствором. Также уменьшению отечности слизистой носа могут поспособствовать физические упражнения.

Отек гортани и горла

Воспаление невозможно заметить сразу и тем самым оно несет серьезную угрозу здоровью человека. Спровоцировать подобное состояние может любой аллерген, но чаще всего это реакция на пищевые или лекарственные продукты. Данная аллергическая реакция проявляется незамедлительно и чаще всего наблюдается у детей с аллергическим диатезом.

Основными симптомами являются появление «лающего» кашля, осиплость и жалобы на увеличивающееся удушье. Человеку становиться трудно вздохнуть. Визуально это состояние можно определить по синеющим слизистым оболочкам рта. Развитие симптомов происходит молниеносно и без оказания срочной медицинской помощи человек может скончаться от удушья.

Для оказания первой доврачебной помощи рекомендуется ноги или руки больного погрузить в горячую ванну (39-40 оС). Слизистая гортани орошается раствором адреналина гидрохлорида (0,1%), внутримышечно вводятся антигистаминные препараты, доза которых устанавливается в зависимости от возраста пациента. Если через 10 минут после проведения данных процедур облегчение так и не наступило, человеку необходимо поставить внутривенную капельницу из раствора преднизолона и изотонического раствора натрия хлорида.

Дальнейшее лечение проходит под присмотром медицинского персонала. Для этого используются антигистаминные препараты и глюкокортикоидные гормоны. Для того чтобы подобное состояние больше не повторялось, рекомендуется выяснить точную причину возникновения отека, для чего необходимо сдать пробы на определение аллергена.

Отек носоглотки

Спровоцировать воспаление могут сигаретный дым, пыль, вредные вещества, содержащиеся в воздухе и другие загрязнения воздуха. Низкая температура или высокая влажность также могут вызвать воспалительный отек носоглотки. К симптомам отека можно отнести насморк, осиплость голоса, слезоточивость.

Для того чтобы купировать данное состояние необходимо полностью исключить влияние аллергена, в противном случае могут начаться осложнения в виде отека горла или гортани, который в свою очередь приведет к удушью.

По назначению врача применяются антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин, зиртек, эриус, телфаст180).

Отек лица

Может быть как симметричным, так и односторонним. В большинстве случаев первыми опухают глаза. Спровоцировать отек могут как продукты питания, так и цветение растений, укус насекомых, лекарственные средства.

Аллергическую реакцию в виде отека дополняют такие симптомы, как сыпь, зуд, покраснение кожных покровов, затрудненное дыхание. На фоне образовавшегося отека пациент может потерять сознание.

Данное состояние может повлечь за собой осложнения в виде отека гортани и легких. Для устранения отечности рекомендовано применение антигистаминных препаратов.

Отек губ

Спровоцировать отек губ могут такие внешние факторы, как губная помада, крем, мазь, лекарства, холодные напитки, продукты питания. Для лечения необходимо исключить контакт с аллергеном и принимать лекарственные препараты по назначению врача.

Причинами данного отека могут стать укусы насекомых, прием лекарств или на чужеродный белок в случае переливания крови. Данное состояние начинается внезапно и первоначально проявляется в виде покалывания и зуда кожных покровов головы, языка, рук. После отмечается сдавливание грудной клетки, боли в области сердца, затруднение дыхания, хрипы, отдышка. Вскоре проявляются влажные хрипы в легких, отмечается посинение слизистых оболочек ротовой полости, проявляется циркуляторная недостаточность. В редких случаях наблюдаются боли в животе, рвота, тошнота, недержание мочи и кала.

Для лечение рекомендуется немедленно исключить контакт с аллергеном. Больного необходимо усадить. Вводится морфин, фуросемид, строфантин. Самолечение в данной ситуации исключено, необходим полный контроль специалистов.

Аллергический отек

Аллергические состояния у каждого человека проявляются по-разному. У кого-то они проходят почти незаметно и безболезненно, а кому-то приходится и помучаться. Для людей с повышенной склонностью к аллергии появление первичных симптомов аллергии уже повод забеспокоится. Ведь если сразу не оказать должную помощь и лечение, симптомы могут очень быстро перейти в аллергические отеки. что чревато последствиями.

Причины аллергического отека

Отеки могут носить как аллергический, так и неаллергический характер. Неаллергические отеки могут быть связаны с перенагрузкой организма физической активностью, беременностью, последствиями различных заболеваний и т.д. Аллергические отеки, в свою очередь, всегда являются следствием воздействия различных аллергенов на организм человека. Как правило, отеки возникают лишь при влиянии на человека пищевых ил лекарственных аллергенов, то есть тех, которые непосредственно попадают внутрь организма. Подобный симптом является ничем иным, как развитием обширного или диффузного нарушением подкожных жировых тканей или слизистых оболочек. Соответственно отекам могут быть подвержены любые части тела, но как результат аллергической реакции чаще всего страдают лицо, глаза, горло или руки.

Возникновение отеков это уже повод бить тревогу и начинать срочное лечение аллергии. Ведь развитие отеков, особенно это связано с отеками слизистых оболочек горла и носоглотки, могут привести к затруднениям в дыхании и, как следствие, к удушью. Поэтому при появлении первых подозрений на возникновение отеков, обратитесь к врачу. Помните, что причины отеков могут быть разные, но лечение должно быть незамедлительным.

Патогенез аллергического отека

Отек является ничем иным, как скоплением жидкости (вода и электролиты) в полостях между органами и тканями. В зависимости от места скопления такой жидкости различают различные формы отеков. Анасарка – это вид отеков, при котором жидкость скапливается в подкожной клетчатке. Именно эта форма отеков чаще всего характерна для аллергических заболеваний. Гидроторакс – это отек в грудной полости; отеки в околосердечной сумке называются гидроперикардом; отеки расположенные в брюшной полости носят название асцита и в мошонке – гидроцеле.

Для развития отеков характерны шесть патогенетических факторов:

  • Гидродинамический – фактор, при котором отек развивается в следствии межкапиллярного обмена жидкостью. Если в артериальной части капилляров давление превышает общее давление в тканях, то жидкость из сосудистого русла капилляров поступает непосредственно в ткань. Для венозной части процесс имеет обратный характер. Таким образом, вследствие повышения давления в одной из частей (ткань или капилляры) возникает отек гидродинамического характера.
  • Мембранный – патогенетический фактор, который связан с повышением проницаемости сосудисто-тканевых мембран. Если проницаемость повышается, то процесс циркуляции жидкости из тканей в сосуды и наоборот значительно облегчается. Проницаемость мембран повышается, как правило, вследствие воздействия на организм гистамина, что очень характерно для аллергических заболеваний.
  • Осмотический – фактор, который связан с накоплением в межтканевом пространстве электролитов, что приводит к притоку воды и развитию отека.
  • Онкотический – патогенетический фактор, который характерен для патологических состояний. В таком случае онкотическое давление в тканях становится большим и жидкость из тканей стремиться в сосуды, что приводит к чрезмерному ее скоплению и развитию различных отеков. Такой патогенез связан с понижением уровня содержания белков в плазме крови.
  • Лимфатический – фактор, который приводит к развитию отеков вследствие застоя лимфы. При повышенном давлении вода из лимфы будет поступать в ткани, и способствовать развитию отеков.
  • Снижение тканевого механического давления – характерно для воспалительных и токсических отеков. Случается, что уровень коллагена в сосудах значительно снижается, и ткани становятся рыхлыми и мягкими. Это позволяет жидкости беспрепятственно проникать в сосуды. Так и развивается воспалительный отек.

В чистом виде подобный патогенез отеков встречается очень редко. Как правило, при возникновении аллергических отеков принимают участие сразу несколько патогенетических факторов, точно определить которые сможет только специалист.

Симптомы аллергического отека

Собственно из самого определения аллергического отека ясно, что основным симптомом его возникновения становится определенная припухлость некоторых частей тела и органов человека. Наиболее часто такой симптом проявляется на лицевых тканях кожи, стопах и тыльных поверхностях кистей. Болевые ощущения, как правило, не возникают. Но это не единственный симптом, характерный для аллергических отеков. Аллергические заболевания существенно влияют на работу всего человеческого организма в целом, поэтому и симптоматические проявления будут возникать в различных частях организма.

Стоит начать с того, что непосредственно в области самого отека кожа становится очень бледной. Отек очень плотный по своей структуре и при надавливании пальцем особых следов не остается. При этом в других частях тела могут возникать покраснения, мелкая сыпь и ощущения зуда.

В 25 % случаев в дополнение к отекам кожи могут возникать и отеки гортани, носоглотки или трахеи. Такие отеки чрезвычайно опасны для человека, поскольку могут вызывать удушье. К дополнительным симптомам таких отеков относят затруднения в дыхании, повышенную тревожность, «лающий» кашель и хрипоту в голосе. При возникновении временного удушья могут наблюдаться посинения кожи лица и потеря сознания.

Симптомы аллергического отека могут проявляться по-разному в зависимости от степени склонности к аллергии и индивидуальных особенностей. При подозрении на осложнения симптомов следует немедленно обратиться к специалисту за консультацией и рекомендациям по лечению.

Аллергические отеки: виды по месту расположения

Как мы уже говорили, отеки могут носить как аллергический, так и неаллергический характер. Но даже в случае с аллергическими отеками, места их возникновения могут быть разными. Очень часто отек возникает на веках, что затрудняет работу органов зрения. Отек век, как правило, является следствием отека Квинке. Отек чаще всего односторонний и довольно значительный, вплоть до полного отека глаза. Локализируется чаще всего на верхнем веке. Отек возникает из-за воздействия на организм человека таких аллергенов как шоколад, яйца, молоко или другие пищевые продукты, а также пыльца цветущих растений.

Лечение отека глаз подразумевает нейтрализацию воздействия аллергена, а также применение глазных капель или мазей (Опатанол, Лекролин) и гормональных препаратов – Дексаметазон.

Аллергические отеки губ чаще всего связаны опять же таки с воздействием пищевых аллергенов, либо аллергенов, содержащихся в лекарственных препаратах. Могут возникать и вследствие укуса насекомых или контакта с шерстью животных. Отеки губ не стоит игнорировать, поскольку такой отек может привести к деформации губ, необходимости удаления окологубных тканей и другим осложнениям, таким как распространение инфекции на другие части тела, вплоть до крови.

Отеки лица могут, конечно же, быть вызваны и просто чрезмерным употреблением алкоголя. В таком случае аллергическая реакция не имеет с отеком ничего общего. Но если отек лица возник после контакта с шерстью животных или приема определенной пищи, то стоит задуматься над тем, что у вас аллергия. Отек лица, как правило, не держится дольше 3-4 часов и проходит так же быстро, как и возник. Но если симптом сохраняется длительное время, то стоит обратиться к врачу за рекомендациями по лечению.

Наиболее опасным из аллергических отеков является отек Квинке, так как он сопровождается одновременным сгущением крови. Это происходит из-за выработки гимнастина в организме человека вследствие взаимодействия с аллергеном. Помимо аллергических реакций отек Квинке могут вызвать заболевания эндокринной системы, заболевания внутренних органов и паразитарные или вирусные инфекции. Отек Квинке с осложнениями в виде отека трахеи и горла может привести и к летальному исходу, поскольку вызывает удушье. Отек Квинке может спровоцировать и дополнительные отеки внутренних органов, что существенно осложняет ситуацию и лечение аллергии. Отеки внутренних органов в таком случае сопровождаются сильными болями внизу живота, рвотой, диареей и покалываниями нёба и языка. В своих тяжелейших формах отек Квинке может дойти и до отеков оболочек головного мозга. Симптоматика в таких случаях будет подразумевать заторможенность реакций организма, постоянную тошноту и судороги. В случае возникновения отека Квинке следует немедленно обратиться к врачу за соответствующим лечением, поскольку в своих сложных формах вылечить отек с помощью только антигистаминных препаратов сложно.

Аллергический отек носа может возникать как сезонно из-за воздействия определенного аллергена, так и круглогодично из-за хронических аллергических реакций. Аллергенами в таких случаях выступают довольно специфические факторы вроде запаха духов, дым, типографская краска и т.д. Аллергический отек носа проявляется в возникновении синюшно-серых отеков в носовых раковинах. Могут наблюдаться и обильные выделения из носа. Все это влияет на снижение обоняния, аппетита и приводит к нарушениям сна и полноценного функционирования организма человека. Снять аллергический отек носа можно с помощью физиологического раствора – тщательное промывание им носовых раковин не только снимет отеки, но и будет хорошей профилактикой аллергических заболеваний. Впрочем, аллергический отек носа может привести и к некоторым осложнениям. В частности подобные случаи могут вызвать постоянную тупую боль в области лба, носовые кровотечения, сухой кашель и охриплость. У детей подобный симптом и его развитие вообще может привести к развитию неправильного прикуса. Лечение аллергического отека носа подразумевает применение сосудосужающих антигистаминных препаратов, таких как Инданазолин, Нафазолин, Тетризолин. Но назначение препарата сугубо индивидуальное и выполняется врачом-аллергологом.

Аллергический отек ног также называют аллергическим артритом. Чаще всего подобный симптом возникает как следствие всевозможных суставных заболеваний, но может быть вызван и аллергической реакцией типа отека Квинке. Отек ног сопровождается покраснениями и болями. Чтобы снять подобный отек следует принять противоаллергический препарат. Но даже снятие отека не освобождает от необходимости проконсультироваться с врачом и выяснить точные причины отеков и дальнейшее лечение.

Иногда вследствие аллергии может возникать и отек горла. Отеку подвержена непосредственно сама гортань. Аллергический отек горла может возникать как часть отека Квинке, так и в виде аллергического ларингита. В последнем случае из-за отека гортани можно наблюдать также затруднения в глотании и дыхании, хрип в голосе, временами может быть жар и повышенная температура. Если при возникновении аллергического отека горла нейтрализовать воздействие аллергена на организм и принимать антигистаминные препараты, то аллергический ларингит пройдет через 7-10 дней. Болевые ощущения, как правило, не наблюдаются, исключением являются случаи, когда к аллергическим симптомам добавляется вирусное заболевание.

Аллергический отек носоглотки возникает тогда, когда аллергенами выступают сигаретный дым, выхлопы автомобилей, запах духов и т.д. Может стать причиной и высокая влажность воздуха. К дополнительным симптомам в таких случаях отнесут слезоточивость, насморк, чихание. Иногда может проявляться хрипота в голосе. Для снятия отека необходимо прекратить воздействие аллергена на организм человека и принять антигистаминные препараты.

Аллергический отек легких может наступить в результате действия различных аллергенов, но чаще всего подобный симптом вызывают укусы насекомых. Отек начинается довольно внезапно, уже через несколько минут после начала воздействия антигена. Сначала проявляется зуд кожи лица, рук и головы, затем человек начинает ощущать тяжесть и сдавленность в груди. Появляется отдышка. Аллергический отек легких может сопровождаться также тошнотой и рвотой. Для лечения в первую очередь нужно нейтрализовать действие аллергена на организм и проконсультироваться с врачом. Самолечение аллергических отеков легких исключено!

Может возникать и аллергический отек бронхов, в случае если аллерген действует непосредственно на них. Среди дополнительных симптомов стоит отметить кашель, затруднения в дыхании, отдышку и постоянные хрипы. Как и с отеком легких, самолечение в данном случае исключено, поэтому при появлении первых симптомов аллергического отека бронхов следует немедленно вызывать скорую медицинскую помощь.

Из-за воздействия аллергена на организм могут возникать и аллергические отеки рук. Как правило, подобный симптом является одной из форм отека Квинке, собственно, как и аллергический отек полового члена у мужчин. Сопровождается появлением красных пятен и зуда. Требует немедленной нейтрализации воздействия аллергена.

Диагностика аллергического отека

Диагностика аллергического отека проводится непосредственно лечащим врачом на основе анализов крови и анализов реакции организма на аллергены. Поэтому при появлении первых симптомов следует немедленно обратиться к специалисту для исследования характера и природы аллергического отека, а также назначения соответствующего лечения.

Лечение аллергического отека

Аллергический отек легких

Что происходит?

Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. Человеку становится все труднее вдохнуть.

Чем это вызвано?

Отек легких могут вызвать самые разные аллергены. Одни из самых распространенных – укусы насекомых. особенно пчел и ос, медикаменты, чужеродные белки при переливании препаратов крови.

Как начинается, что вы чувствуете?

Аллергический отек легких начинается внезапно, через несколько секунд, реже минут, после попадания антигена в кровь. Сначала появляется ощущение покалывания и зуда кожи лица, в языке, головы, рук. Затем присоединяется чувство стеснения и тяжести в грудной клетке, боли в области сердца, одышка, затрудненное хрипящее дыхание. Позже появляются влажные хрипы в нижних долях легких с быстрым распространением на всю поверхность легочных полей, развивается цианоз (посинение слизистых оболочек рта) и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в животе, тошнота, рвота. недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Какие меры необходимо предпринять?

Кардиогенный отек легких

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств «» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *