Неревматические кардиты у детей

Достоверный признак порока — сердечный горб. Что это такое и когда появляется?

Сердечный горб – патологический симптом, представляющий собой выбухание грудины и прилегающих к ней ребер над проекцией сердца.

Достоверный признак врожденных, некоторых приобретенных пороков и заболеваний, сопровождающихся увеличением желудочков, аорты или околосердечной сумки.

Это состояние не является самостоятельным заболеванием и всегда сопровождается другими объективными признаками кардиологической патологии.

Название сердечного горба на латыни — gibbus cardiacus (гиббус кардиакус).

Что это такое, внешний вид

В зависимости от того, какая камера сердца увеличена, выделяют два вида горба: правожелудочковый и левожелудочковый.

Симптом представлен видимым на глаз выбуханием грудины и прилегающих к ней грудинных концов ребер. Его расположение соответствует «абсолютной сердечной тупости» — той части органа, которая не прикрыта легкими и непосредственно прилегает к грудной клетке.

Правожелудочковый горб обусловлен выпячиванием нижней трети грудины и мечевидного отростка, левожелудочковый — выбуханием ребер слева от грудины.

Как выглядит на фото?

Фото до операции:

Фото прооперированного ребенка, сердечный горб начинает сглаживаться:

Пальпация

Симптом подтверждается при осмотре. Пальпация проводится для уточнения степени увеличения сердца и выявления других признаков основного заболевания. При обследовании выявляют ригидность грудной клетки (трудность сдавливания), расширение межреберных промежутков, смещение границ сердца влево, разлитый и усиленный верхушечный толчок, пульсацию в области реберного угла, обусловленную расширенным правым желудочком.

Рентгенограмма

На рентгенограмме сердечный горб представлен:

  • Увеличением одного из желудочков (редко – обоих, при сложных пороках);
  • Выбуханием и искривлением грудины и грудинных концов ребер;
  • Расширенной вправо или влево сердечной тенью.

Механизм развития

Образование сердечного горба связано с податливостью костей, подвергающихся постепенному смещению вперед и искривлению вследствие длительного давления со стороны увеличенного сердца. Чем более выражен симптом – тем более усугублен порок.

Податливость костей скелета наиболее характерна для детского возраста (тонкая надкостница, наличие точек роста в ребрах, меньшее количество кальция по сравнению с взрослыми, высокий процент хрящевой доли), поэтому патологию в 90-95% случаев выявляют у детей. Межреберные мышцы также подвергаются деформации и удерживают ребра и грудину в искривленном состоянии.

Причины: симптомом каких заболеваний может быть?

Сердечный горб обычно развивается при наличии следующих заболеваний:

Тип заболевания Название Причина образования
Врожденные Пороки Фалло (триада, тетрада, пентада) Повышение давления в правом желудочке вследствие перегрузки кровью.
Стеноз или атрезия легочного ствола, аорты и их клапанов
Дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки
Приобретенные Митральная недостаточность Повышение давления в легких, передающееся на правый желудочек и вызывающее его гипертрофию.
Митральный стеноз (редко)
Прочие Экссудативный перикардит Сдавление грудной клетки избыточной жидкостью, аневризмой или тканью опухоли.
Аневризма грудной аорты
Опухоль сердца

Диагностика

  • Опрос: выяснение у матери данных УЗИ, проведенных во время беременности (врожденный порок), изменения сна, сопутствующие заболевания, рахит, наличие травм.
  • Осмотр: непосредственное выявление выпячивания, определение цвета кожных покровов, состояния позвоночника и других костей.
  • Объективное обследование:
    1. Пальпация: смещение и усиление верхушечного толчка (ослабление – при перикардите), наличие сердечного толчка, расширение аорты и легочного ствола, ригидность ребер, увеличение межреберных промежутков.
    2. Перкуссия: расширение границ относительной и абсолютной тупости сердца.
    3. Аускультация: выявление шумов и дополнительных тонов, характерных для порока, а также хрипов в легких.
  • ЭКГ: гипертрофия правого или левого желудочка, нарушения ритма, смещение электрической оси сердца.
  • УЗИ: вид порока, степень расширения желудочков и сужения клапанов, дефекты перегородок.

Установление причины появления симптома происходит при помощи рентгенографии.

Частота встречаемости в зависимости от возраста

Сердечный горб может образоваться как у детей, так и у взрослых. У детей его развитие связано с податливостью грудной клетки из-за большого количества хрящевой ткани (причина — порок).

У взрослых скелет твердый и неподатливый, поэтому выбухание развивается вследствие крайнего увеличения сердца (экссудативный перикардит, аневризма аорты, опухоли — рабдомиомы, саркомы). Симптом может определяться также у людей, в детстве не оперированных по поводу порока.

Частота встречаемости:

  1. У детей — 0.7-1.3%;
  2. У взрослых — 0.4% случаев.

Какой специалист и как лечит?

Лечение всегда направлено на устранение причины. Первичные заболевания (пороки, перикардит, аневризма, опухоль) являются кардиохирургическими, поэтому их лечением занимается кардиохирург.

Лечение у детей

У детей тактика определяется общим состоянием и типом порока. Удовлетворительное самочувствие в сочетании с небольшими органическими поражениями служит показанием к лекарственной терапии, которая всегда является подготовительным этапом проведения операции.

Хирургическое вмешательство — единственный эффективный метод лечения пороков.

Виды операций:

  • Замена клапана;
  • Закрытие перегородочных отверстий;
  • Рассечение сращений внутри клапана или его расширение с помощью баллона.

Лечение у взрослых

У взрослых определение данного симптома свидетельствует у значительном скоплении крови в полости перикарда, большой аневризме или опухоли и всегда является показанием к хирургическому лечению, так как эти заболевания сопровождаются сдавливанием пищевода, нервов и позвоночника.

Консервативная терапия проводится кратковременно в качестве подготовки к операции и включает в себя лечение хронических заболеваний, прием симптоматических средств (диуретиков, гипотензивных, антиаритмических препаратов).

Виды операций:

  • Пункция полости перикарда — прокол перикарда специальной пункционной иглой под общим обезболиванием с целью откачивания жидкости;
  • Удаление опухоли или аневризмы.

Проходит ли после операции?

После операции сердечный горб постепенно сглаживается в течение 2-6 месяцев. В случае значительной костной деформации он редко исчезает полностью, оставляя за собой слабо заметное выпячивание на всю оставшуюся жизнь.

У взрослых деформация также подвергается обратному развитию, но полного исчезновения, как правило, не происходит.

Может ли возникнуть как ее последствие?

Возникновение выпячивания после операции наблюдается в результате самого хирургического лечения. Операции на сердце всегда начинаются со срединной стернотомии – рассечения грудины сверху вниз с последующим вскрытием грудной клетки. При этом повреждаются костные точки роста, что в дальнейшем приводит к искривлению грудины.

В таком случае горб никогда не будет таким же большим, как при пороке, и его размеры будут ограничены зоной костного сращения.

Рекомендации

Во избежание появления деформации грудной клетки следует придерживаться следующих рекомендаций:

  • Раннее выявление пороков (врожденных — во время УЗИ, приобретенных — посредством наблюдения за ребенком);
  • Внимательность к таким симптомам, как одышка, зябкость, отеки, посинение кожи;
  • Осмотр грудной клетки;
  • Исключение самолечения;
  • Планирование и проведение оперативного вмешательства.

Сердечный горб – это достоверный симптом врожденной или приобретенной сердечной болезни, вызванный давлением увеличенного органа на область грудины и ребер. Его развитие проходит постепенно и свидетельствует о значительной степени гипертрофии сердца. Лечение патологии основано на терапии основного заболевания.

Кардит (воспаление оболочек сердца): причины, формы, симптоматика, диагностика, лечение

© Илларионов Андрей Алексеевич, терапевт, бактериолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Кардит — инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца.

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

  • Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
  • Приобретенный кардит — осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

  1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
  2. Подострый — до 18 месяцев,
  3. Хронический — до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца – эндокард (эндокардит), сердечная мышца – миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца – перикард (перикардит)

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

  • Возбудителями вирусного кардита являются: вирус Коксаки, парагриппа, герпеса, краснухи, ECHO, цитомегаловирус, аденовирус. У детей вирусный кардит встречается намного чаще, чем бактериальный, что связано с широкой распространенностью ОРВИ.
  • Бактериальный кардит вызывают иерсинии, стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, возбудители брюшного тифа. Носительство золотистого стафилококка в носоглотке детей имеет большое значение в этиологии и патогенезе болезни.
  • Возбудителями грибкового кардита являются Кандиды и Аспергиллы.
  • Причины паразитарного кардита – токсоплазмы, гистоплазмы, шистосомы.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

  1. переохлаждение,
  2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
  3. снижение иммунологической резистентности,
  4. интоксикации,
  5. стрессы,
  6. физическое перенапряжение,
  7. хирургические манипуляции на сердце,
  8. отягощенная наследственность,
  9. радиация,
  10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции. В мышечных клетках — миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах. Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

  • Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
  • Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
  • Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
  • Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

  1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
  2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови — антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
  3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе – повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
  4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
  5. Электрокардиография — важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
  6. ФКГ — систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
  7. Рентгенография органов грудной полости — кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
  8. Ангиокардиография – исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
  9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

  • Стационарный,
  • Амбулаторный,
  • Санаторный.

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

  1. НПВС – «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
  2. Глюкокортикоиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
  3. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон»,
  4. Мочегонные средства – «Гипотиазид», «Верошпирон»,
  5. Кардиопротекторы – «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
  6. Антиагрегантные препараты – «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
  7. Антикоагулянтные препараты – «Гепарин», «Курантил»,
  8. Антиаритмические средства – «Хинидин», «Новокаинамид»,
  9. Ингибиторы АПФ – «Каптоприл», «Эналаприл»,
  10. Иммуномодуляторы – «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
  11. Поливитамины,
  12. Антигистаминные средства – «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
  13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде – «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но несмотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Вирусный кардит

А Б В Г Д Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Ю Я

  • Что такое Вирусный кардит
  • Что провоцирует Вирусный кардит
  • Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита
  • Симптомы Вирусного кардита
  • Диагностика Вирусного кардита
  • Лечение Вирусного кардита
  • Профилактика Вирусного кардита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Что такое Вирусный кардит

Вирусный кардит — воспаление оболочек сердца, вызванное вирусами.

Что провоцирует Вирусный кардит

Вирусные кардиты вызываются разнообразными вирусами, но чаще всего вирусами Коксаки типа А и В, ECHO, гриппа, краснухи, энтеровирусами. Ранние и поздние врождённые кардиты — последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита

Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами — эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ — лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Симптомы Вирусного кардита

Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.

Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко — лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк — от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда — признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:
1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4)аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще — митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Диагностика Вирусного кардита

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме — уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):
1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;
2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Признаки средней значимости (2 балла):
1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;
2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;
3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;
4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;
5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл):
1) боль в области сердца;
2) ослабление звучности 1 — г о тона;
3) тахи- или брадикардия;
4) ритм галопа;
5) апикальный систолический шум;
6) синоаурикулярная блокада;
7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;
8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;
9) эктопический ритм;
10) экстрасистолия;
11) смещение интервала S-T;
12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным — при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:
1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);
2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;
3) присоединение поражения других оболочек сердца;
4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);
5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);
6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Лечение Вирусного кардита

Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).

При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости — до 1 — 1, 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов, в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия, направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка — 5 мг) в 3 — 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем — 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка — 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем — по 1 / 2 — 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 — 1 таблетке (1 таблетка — 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года — по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет — по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет — по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения — 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1, 5 — 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 — 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов — устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии — внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии — увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем — внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии — верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б — фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III — фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида — 2-4 мг на 1 кг, верошпирона — 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита — 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 — 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Профилактика Вирусного кардита

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Кардиолог
Инфекционист

Медицинские новости

В Улан-Удэ в инфекционную больницу поступил мужчина с подозрением на коронавирус. Взятые на исследования материалы крови направлены в Новосибирск, так как в Улан-Удэ такие тесты не делают. Результаты исследований будут готовы вечером 27 января.

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови – «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний – вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5–10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на…

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами – мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Особенности развития и варианты исхода неревматического кардита у детей и взрослых

Неревматический кардит представляет собой воспалительный процесс, который распространяется на одну или несколько оболочек сердечной мышцы, при этом его развитие не связано с ревматическими системными патологиями. Заболевание возникает у лиц разных возрастных групп, но чаще всего его диагностируют у детей.

Основные характеристики заболевания

Патология представляет собой воспалительное поражение сердечной мышцы, которое не обуславливается ревматизмом или любым другим патологическим процессом системного характера. Патологический процесс может распространяться сразу на несколько оболочек сердца – как на одну, так и на две-три сразу.

Неревматический кардит диагностируют у лиц разных возрастных групп, но чаще всего это отклонение обнаруживают у детей первых лет жизни. Мальчики страдают от заболевания в несколько раз чаще девочек.

Неревматический кардит – «сборное» название, которое объединяет целую группу сердечных заболеваний воспалительного характера, которые характеризуются поражением миокарда. В большинстве случаев патология имеет инфекционно-аллергическое происхождение.

Патология может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. В первом случае первые признаки заболевания появляются в период с момента рождения до полугода, либо, что наблюдается гораздо реже, в 2-3 года. Приобретенное заболевание при наличии предрасполагающих факторов может развиться в любом возрасте.

Неревматический кардит классифицируют, исходя из времени возникновения, особенностей течения, степени тяжести, этиологической принадлежности.

Врожденные патологии подразделяют на такие виды:

  • Ранний кардит. Патология обычно возникает между 4 и 7 месяцем внутриутробного развития плода. Это проявляется в быстром развитии фиброзной и эластической тканей в слоях миокарда. У новорожденных с ранним врожденным неревматическим кардитом наблюдается небольшая масса тела. Сердечные тоны при прослушивании достаточно глухие, прогрессирует сердечная недостаточность.
  • Поздний кардит. Патология развивается после седьмого месяца внутриутробного развития плода. Отличием этой формы от раннего кардита является то, что в данном случае происходят выраженные изменения воспалительного характера в миокарде, при этом эластическая и фиброзная ткани не образуются. Поздний кардит врожденного характера проявляется в нарушениях сердечного ритма вплоть до полной поперечной блокады сердца. Также у новорожденных отмечают приступы одышки, внезапного беспокойства, судорожные припадки.

Приобретенный кардит неревматического характера классифицируют следующим образом:

  • Острая форма (длится до 3 месяцев). В раннем возрасте этот вариант заболевания протекает достаточно тяжело, на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Дети более старшего возраста переносят патологию легче, так как симптомы кардита выражены менее ярко. Если своевременно начать лечение, клинические симптомы постепенно исчезают.
  • Подострая форма (продолжительность – до 18 месяцев). Иногда эта разновидность патологии развивается после периода острого кардита, но в некоторых случаях возникает самостоятельно, обычно после перенесенных респираторных заболеваний. Сердечная недостаточность на данном этапе поддается лечению с трудом. Подострый неревматический кардит имеет два варианта развития: либо трансформируется в хроническую форму, либо процесс начинает развиваться в обратном направлении спустя 1-1,5 года.
  • Хроническая форма (продолжается более 18 месяцев). Клиническая картина в этом случае отличается многообразием. В течение длительного периода симптоматика имеет маловыраженный характер, но в дальнейшем симптомы проявляются все более ярко. Прогрессирование патологического процесса становится причиной снижения сократительной функции миокарда.

При развитии патологического процесса происходит ухудшение микроциркуляции крови, повышение проницаемости сосудов; отекают ткани миокарда и откладываются иммунокомплексы.

Факторы риска

Неревматические кардиты развиваются как результат:

  • инфекционных заболеваний, перенесенных матерью в период вынашивания плода либо ребенком после рождения;
  • бактериальной инфекции или паразитарной инвазии;
  • аллергии на пищевые продукты или лекарственные препараты (эта причина гораздо реже приводит к развитию неревматического кардита).

В случае инфекционных заболеваний особенно опасны энтеровирусы (в частности – вирус Коксаки), возбудители ветряной оспы и гриппа. Что касается бактериальных инфекций, то у страдающих от заболевания детей часто обнаруживают золотистых стафилококков в носоглотке, хотя прямое отношение этих инфекционных агентов к развитию патологии не доказано.

Причину развития заболевания не всегда возможно выявить: примерно у 10% больных она остается неустановленной.

Клиническая картина неревматического кардита

Для врожденной патологии характерны следующие проявления:

  • незначительная масса тела новорожденного и плохая прибавка веса в дальнейшем;
  • бледность кожных покровов;
  • повышенная потливость;
  • быстрая утомляемость ребенка при кормлении;
  • одышка в состоянии покоя;
  • хрипы в легких;
  • отечность тканей;
  • покалывание или сильные болевые ощущения в области сердца;
  • приступы внезапного беспокойства;
  • судороги.

В случае приобретенного неревматического кардита в зависимости от формы заболевания наблюдаются такие симптомы:

  • раздражительность;
  • вялость реакций;
  • позывы к рвоте;
  • боли в животе;
  • увеличение вен на шее;
  • хрипы в легких;
  • слабый пульс;
  • дистрофия;
  • аритмия;
  • снижение аппетита;
  • отставание в физическом развитии;
  • повторяющиеся пневмонии;
  • навязчивый кашель;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружения;
  • утолщение ногтевых фаланг;
  • малиновая окраска щек и губ.

Характерные для патологического процесса изменения в структуре сердечной мышцы (размеры, тоны) определяются в ходе диагностических исследований.

Неревматический кардит выявляют при помощи следующих диагностических мероприятий:

  • рентгенография: после выполнения рентгенограммы специалист получает данные о размерах сердечной мышцы (при неревматических кардитах она увеличивается);
  • лабораторные анализы крови (отмечают изменение иммунного статуса, наличие антикардиальных антител, увеличение титров противовирусных антител);
  • сцинтиграфия (метод позволяет выявить воспалительные инфильтраты);
  • ЭКГ: процедура позволяет отметить поражение миокарда, даже если оно имеет легкую степень.

Большую ценность при выявлении неревматического кардита имеет дифференциальная диагностика. Патологический процесс дифференцируют с:

  • врожденными пороками сердца;
  • первичной легочной гипертензией;
  • опухолью сердца;
  • перикардитами (констриктивный и туберкулезный экссудативный);
  • наличием новообразований в средостении (лимфангиома, гематобластома).

У детей старшего возраста и взрослых неревматический кардит дополнительно дифференцируют с миокардодистрофией, ревматизмом, аритмиями экстракардиального генеза.

Лечение неревматического кардита

Направление лечения зависит от характера заболевания, степени его развития и варианта проявления.

Первый этап лечения проводится в условиях стационара. Больному назначают прием таких лекарственных препаратов, как:

  • нестероидные противовоспалительные препараты, прием которых осуществляется в течение длительного времени – до 1,5 месяцев (Диклофенак, Напроксин, Индометацин, Вольтарен);
  • кортикостероиды (Преднизолон, Делагил), которые принимают также в течение продолжительного времени – около 6-8 месяцев;
  • антикоагулянты (Курантил, Гепарин);
  • мочегонные средства (Лазикс, Фуросемид);
  • антиаритмические средства (Аспаркам);
  • анаболические стероиды, применение которых целесообразно для стимуляции обменных процессов в миокарде (Ретаболил, Неробол).

Если было установлено, что неревматический кардит имеет вирусную или бактериальную природу, больному назначают прием противовирусных либо антибактериальных препаратов, а также иммуностимуляторов.

В период лечения двигательная активность больного должна быть ограничена. Постельного режима обычно придерживаются в течение 2-4 месяцев.

Также больному необходимо обеспечить особую диету. В рационе должно присутствовать большое количество витаминов. Количество употребляемой соли необходимо максимально снизить. Если для лечения были назначены глюкокортикоиды и диуретики, рекомендуется добавить в меню продукты, богатые калием.

В периоды обострения патологии запрещено употреблять различные пряности, пить чай и кофе.

Прогноз и осложнения

Исход заболевания зависит от варианта его развития. Если наблюдается ранний врожденный кардит, то патология протекает тяжело и становится причиной смерти больного в первые месяцы или годы жизни.

Поздние врожденные кардиты имеют более благоприятный прогноз: при своевременно начатой терапии заболевание приобретает хроническое течение без прогрессирования серьезных нарушений в работе сердечной мышцы. Существует вероятность выздоровления.

Острая форма кардита приобретенного характера почти в 45% завершается выздоровлением пациента. В 50% случаев заболевание переходит в форму подострого или хронического течения. Лишь в 2% случаев патология становится причиной заболевания, что происходит при постоянной развивающейся стойкой аритмии.

Подострая форма неревматического кардита характеризуется стойкостью к лечению. Она имеет тенденцию к переходу в хроническое течение. Процент летальности – до 17%.

При хронических формах патологии у детей и взрослых прогноз нередко является неблагоприятным. Риск развития серьезных осложнений и летального исхода повышается, если патологии сопутствуют прогрессирующая сердечная недостаточность, легочная гипертензия.

У детей в возрасте от 3 лет и старше острая форма заболевания нередко завершается полным выздоровлением, но происходит это не раньше 1-1,5 лет от начала его развития.

Наличие аритмии при любом из вариантов развития кардита часто становится предпосылкой для летального исхода.

Осложнениями могут стать такие заболевания:

  • гипертрофия миокарда;
  • кардиосклероз;
  • слипчивый перикардит;
  • клапанный порок;
  • склероз системы легочной артерии.

Неревматический кардит у детей и взрослых обычно является результатом инфекционного заболевания, которое перенесла мать в период вынашивания плода либо которым был поражен организм ребенка уже после рождения. Исход патологического процесса зависит от варианта его развития, а также наличия сопутствующих осложнений.

Неревматический миокардит у детей. Этиология, патогенез, клиника и диагностика, лечение, профилактика

⇐ ПредыдущаяСтр 27 из 33

МИОКАРДИТЫ НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ(МН). Поражение мышцы сердца, обусловленное развитием неспецифических изменений воспачительного характера. В большинстве случаев МН возникают у детей с острой вирусной инфекцией. Наибольшее значение в их возникновении придается вирусам Коксаки, особенно группы А и В, и ECHO. К другим этиологическим факторам относят вирусы гриппа и парагриппа, кори, паротита, цитомегаловирус и др. МН могут быть вызваны бактериями, риккетсиями, грибами и другими инфекционными агентами. Выделяют также МН не-инфекционного происхождения, в частности аллергические и токсические миокардиты. Во многих случаях этиологию МН установить не удается.

Клиническая картина. МН у детей встречаются в любом возрасте. Они бывают врожденные (внутриутробные) и приобретенные. Отличаются полиморфизмом клинических проявлений и различной тяжестью течения. У детей преобладают жалобы общего характера (слабость, недомогание, быстрая утомляемость) и симптомы, связанные с развитием ЗСН. К последним относятся кашель, одышка, диспепсические явления, вызванные застойными явлениями в системе большого круга кровообращения, увеличение печени, отеки. Реже у детей встречаются сердцебиение, перебои, боли в области сердца и др. К наиболее характерным объективным проявлениям миокардитов вообще и МН в частности относятся тахикардия, расширение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона, реже ГУ тона), систолический шум, нарушения ритма сердца и проводимости. Как правило, определяется снижение сократимости миокарда, часто нарушение диастолической и насосной функций сердца. На ЭКГ при МН наряду с нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I—II, реже III степени и др.) характерны изменения сегмента ST в виде снижения от изолинии и амплитуды зубца Т, который бывает уплощенным, двухфазным или отрицательным. При рентгенологическом исследовании определяются учащенная пульсация и сглаженность дуг сердца, увеличение его размеров различной степени, больше левых отделов. На ЭхоКГ выявляется дилатация левого предсердия и левого желудочка, нередко и правых отделов сердца. При этом толщина миокарда в пределах нормы. На основании ЭхоКГ устанавливается степень снижения сократительной, диастолической и насосной функций миокарда. Лабораторные показатели при МН в большинстве случаев не изменены. Наличие гуморальных сдвигов, как правило, связано с основным заболеванием, на фоне которого развился миокардит.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы МН. При легкой форме субъективные симптомы часто отсутствуют, а объективные данные минимальны. Границы сердца находятся в пределах нормы или незначительно расширены. Тоны слегка приглушены или удовлетворительной звучности. Систолический шум при этом имеет черты функционального, выслушивается на верхушке сердца или по левому краю грудины. Частота ритма не изменена или наблюдается умеренная тахикардия, реже брадикардия. Нерезко снижена сократимость миокарда, показатели насосной функции сердца могут быть в пределах нормы или нерезко снижены. Застойных явлений при легкой форме МН обычно не бывает. На ЭКГ регистрируются нарушения процессов реполяризации желудочков, возможны удлинение электрической систолы, нарушения ритма сердца и проводимости.

При среднетяжелой форме МН больные нередко жалуются на быструю утомляемость и одышку, которая чаще возникает при физической нагрузке. При осмотре выявляются тахикардия, учащение дыхания, иногда выслушиваются застойные хрипы в легких, возможно небольшое увеличение печени. Указанная симптоматика указывает на наличие симптомов ЗСН НА стадии. Пер-куторные границы сердца увеличены, больше влево. Тоны у большинства больных приглушены, при аус-культации и ФКГ определяется трехчленный ритм сердца. Систолический шум чаще выслушивается на верхушке, он слабый или средней интенсивности. Шум может быть миокардиального происхождения или связан с развитием относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ, помимо нарушений процессов реполяризации, возможны снижение амплитуды зубцов комплекса QRS, различные нарушения ритма сердца и проводимости и др. По данным ЭхоКГ выявляется дилатация полостей не только левых, но и правых отделов сердца, а также более выраженные нарушения насосной функции левого желудочка.

При тяжелой форме МН состояние больных обычно тяжелое или очень тяжелое. Одышка отмечается в покое, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявления нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в большом круге. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень, часто отмечаются пастозность тканей и отеки. Следовательно, при тяжелой форме МН нарушение кровообращения соответствует ИБ стадии. Перкуторно и рентгенологически определяется кардиомегалия за счет увеличения всех отделов сердца. Тоны приглушены или глухие, определяется ритм галопа, при этом на ФКГ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Интенсивность систолического шума на верхушке бывает разной, что зависит от ряда факторов, в частности от степени расширения левого венозного устья. Однако она не всегда соответствует степени митральной регургитации, определяемой по данным допплерэхокар-диографии. У части детей выслушивается систолический шум над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Шум при относительной недостаточности трехстворчатого клапана менее выражен и часто усиливается на вдохе (симптом Риверо—Корвальо). Нередко снижено артериальное давление. Пульс часто не только учащен, но и слабого наполнения и напряжения.

К крайним вариантам МН относится миокардит Абрамова—Фидлера, который характеризуется упорно прогрессирующим течением, рефрактерной сердечной недостаточностью и очень плохим прогнозом.

Течение. Различают острые, подострые, затяжные и хронические МН. Об остром течении говорят в том случае, если изменения со стороны сердца полностью исчезают в течение 1 — 1,5 мес. При их сохранении в течение 2—3 мес констатируют подострое течение МН. О затяжном характере МН свидетельствуют симптомы поражения мышцы сердца, сохраняющиеся в течение 4—5 мес. При отсутствии отчетливой благоприятной динамики клинических симптомов более 6 мес принято считать, что МН принял хроническое течение. Многие клиницисты относят хронические МН к дилатационной кардиомиопатии.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы миокардитов чаще дифференцируют от миокардиодистрофии, тяжелые формы — от дилатационной кардиомиопатии.

Принципы лечения неревматических кардитов: Режим постельный на 2-4 недели. Питание с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, печеный картофель). Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи: ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше диуреза.Этиологическое лечение: при вирусных кардитах – виферон, при бактериальных — антибактериальная терапия в течение 2-3 недель.

Патогенетическое лечение:

— НПВС (индометацин, вольтарен)

— глюкокортикоиды при диффузном процессе с сердечной недостаточностью, подостром начале заболевания, как предвестнике хронизации процесса, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Преднизолон — 1-1,5 мг/кг в течение месяца с последующим постепенным снижением дозы

— препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил) при подостром и хроническом течении кардита

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности:

— сердечные гликозиды (дигоксин), доза насыщения 0,01-0,05 мг/кг, вводится равномерно за 3 дня через каждые 8 часов под контролем ЭКГ. Поддерживающую дозу назначают от той, на которой есть эффект.

Диуретики (верошпирон, фуросемид, лазикс, бринальдикс, урегит). Диуретики назначают ежедневно в течение 1-1,5 мес и более. Новые мочегонные препараты: гумитацин, гуфинокс, аквафор, клитамид, арифон

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл)

Метаболическая терапия:

переливание поляризующей смеси

рибоксин, оротат калия, панангин, вит В12 с фолиевой кислотой, витамины В5 , В15

анаболические гормоны (нерабол, ретаболил) рекомендуется вводить не ранее, чем через 1,5-2 мес от начала болезни во избежание обострения

карнитин, ККБ, неотон, милдронат, кудесан

Date: 2015-07-02; view: 618; Нарушение авторских прав

Понравилась страница? Лайкни для друзей:

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *