Нейрообменно эндокринный синдром

Нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС) – это полиэтиологичный синдромокомплекс, характеризующийся нарушением регуляторных механизмов гипоталамо-гипофизарной системы и последующим возникновением патологии обмена веществ, менструальной и детородной функций организма женщины.

В зависимости от основных этиологических факторов различают:

  1. НОЭС, связанный с наличием в анамнезе беременности или родов;
  2. НОЭС, несвязанный с беременностью. Возникновения 1-й формы чаще всего происходит в течение года после беременности, которая завершилась абортом или родами, которые сопровождались осложнениями: гестозом, кровотечением, оперативным родоразрешением, прочее.
  • Признаки 2-й формы НОЭС появляются под влиянием острых и/или хронических стрессовых воздействий на фоне длительного, иногда латентного течения экстрагенитальных заболеваний;
  • в период перестройки функциональных систем организма женщины (половое развитие, начало половой жизни);
  • после перенесенных инфекционных заболеваний и интоксикаций, особенно с вовлечением структур головного мозга;
  • наследственной предрасположенности к эндокринной патологии (ожирение, сахарный диабет, гипертензия и другие;
  • вес тела при рождении менее 2700 г и более 4000 г).

Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

В патогенезе НОЭС лежат нарушения функционирования гипоталамуса с последующей патологической регуляцией гипофиза, надпочечников и яичников под воздействием указанных выше факторов. В гипоталамусе происходит нарушение регулирующих механизмов, в основе которого лежит патология гипофизарных рилизинг-гормонов и нейротрансмиттеров, связанная с нарушением синтеза и/или деградации, а также изменением рецепторного аппарата гипоталамических структур с изменением количества рецепторов и/или их чувствительности к регуляторным агентов.

Гормональный профиль при НОЭС указывает на увеличение уровня АКТГ, ЛГ, пролактина, кортизола, тестостерона, инсулина, 11-оксикортикостероидов; незначительное снижение концентрации эстрадиола при значительном уменьшении уровня прогестерона; колебания уровня экскреции 17-КС, ФСГ и СТГ в пределах возрастной нормы. Перестройка обмена веществ сопровождается нарушением углеводного и липидного обмена: гипергликемией и/или снижением толерантности к глюкозе; гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемией, дислипопротеидемией с повышением содержания ЛПНП и ЛПОНП увеличением коэффициента атерогенности.

Клиника нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

Клиника НОЭС включает ряд синдромов с разной степенью выраженности и частоте возникновения:

  • ожирение,
  • симптомы поражения диэнцефальных (гипоталамических) структур,
  • признаки гиперандрогении,
  • нарушения менструальной и детородной функций,
  • доброкачественные изменения молочных желез,
  • развитие и прогрессирование экстрагенитальных заболеваний.

Развитие ожирения сопровождается изменением морфотипа женщины и отвечает кушингоидному распределению жировой ткани с изменениями кожи (так называемый гипоталамический тип ожирения):

  • прогрессирующий характер ожирения с масоростовым индексом выше 30, увеличением окружности грудной клетки, при уменьшении длины ног;
  • отложение жировой ткани преимущественно в области плечевого пояса с наличием «климактерического горбика», внизу живота и бедер, конечности при этом остаются относительно худыми;
  • возникновением на коже в этих отделов туловища полос растяжения вариабельных цветов от бледного до ярко-розового;
  • в области промежности и внутренней поверхности бедер наличие участков гиперпигментации. Признаки гиперандрогении дополняют характерный внешний вид больных НОЭС. В частности, умеренный гипертрихоз по белой линии живота и внутренней поверхности бедер при наличии единичного стержневого волоса на лице;
  • жировая себорея и acne vulgaris на коже лица, спины, груди.

В клинике НОЭС могут доминировать симптомы поражения гипоталамуса, известные своим полиморфизмом и разным характером течения, вплоть до диэнцефальных кризов. Выделяют нейровегетативный, сосудистый и психический компоненты поражение гипоталамических структур, наиболее частыми проявлениями которых являются:

  • полифагия вплоть до развития булимии;
  • головная боль, быстрая утомляемость, полидипсия, головокружение, депрессивные состояния, транзиторная гипертензия;
  • гипертермия;
  • расстройства сна по типу бессонницы;
  • снижение памяти;
  • пастозность на нижних и верхних конечностях.

Нарушение менструальной и детородной функций при НОЭС взаимосвязаны и выражаются жалобами больных на бесплодие и нарушение менструального цикла по типу олиго-, гипо – или опсоменореи. Реже наблюдается аменорея и ациклические маточные кровотечения. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы приводит к нарушению процессов фолликулогенеза, что проявляется множественной кистозной атрезией фолликулов, ановуляцией, недостаточностью лютеиновой фазы, развитием пролиферативных и гиперпластических процессов эндометрия различной степени выраженности.

Дисбаланс гормонального профиля больных НОЭС с умеренно выраженным повышением концентрации пролактина приводит к доброкачественным изменениям ткани молочных желез по типу диффузной и/или очаговой форм мастопатии.

Наиболее распространенными экстрагенитальными заболеваниями у пациенток с НОЭС является:

  • транзиторная гипертензия,
  • сахарный диабет (субклиническая и клиническая формы),
  • заболевания желчевыводящих путей,
  • заболевания кожи (нейродермит, псориаз, грибковые поражения),
  • обменный полиартрит.

На фоне нарушений углеводного и липидного обмена начинается раннее развитие атеросклероза и процессов преждевременного старения.

Среди гинекологической патологии у женщин с НОЭС чаще всего диагностировали патологию шейки матки, хронический сальпингоофорит, миома матки.

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

В диагностике НОЭС имеет значение типичный анамнез, жалобы больного, особенности течения заболевания, данные физикального обследования (начиная с осмотра пациентки и констатации ее морфотипа, характера ожирения, изменений кожи и т.д.).

Гормональное исследование включает определение концентрации:

Определение характера гормонального дисбаланса не имеет решающего значения в постановке диагноза, потому что эндокринные нарушения при НОЭС полигландулярные и часто встречаются при других эндокринных заболеваниях. Эти же факторы лежат в основе нецелесообразности использования в дифференциальной диагностике функциональных проб.

Биохимическое обследование должно обязательно включать :

  1. определение глюкозы крови натощак и теста толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой 1 г/кг массы тела;
  2. исследование липидного обмена (фракции липопротеидов, общий холестерин, триглицериды) с расчетом коэффициента атерогенности.

Дополнительные методы диагностики многочисленные и выполняются последовательно в соответствии с логикой диагностического поиска для исключения эндокринной и онкологической патологии.

При ультразвуковом исследовании матки и яичников проводится их морфометрия и анализ структуры (наличие мелкокистозного изменения и/или доминирующего фолликула, утолщенного повышенной плотности капсулы яичника).

Рентгенография черепа и турецкого седла необходима для оценки ложа гипофиза с измерением его размеров, диагностикой признаков внутричерепного давления и гиперостоза. Наиболее частыми патологическими краниографическими признаками являются:

  • усиление пальцевых нажатий и усиление сосудистого рисунка,
  • внутренний гиперостоз лобной и затылочной костей,
  • гиперпневматизация полостей черепа (лобных, основных синусов, сосцевидных ячеек височной кости),
  • маленькое турецкое седло.

При электроэнцефалографии (ЭЭГ) с функциональными нагрузками (световые и звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция) выявляются функциональные нарушения в диэнцефальной области в виде частой активности альфа-ритма, регистрации в лобно-височно-теменных отведениях тета-ритма. Выраженность изменений ЭЭГ находится в прямой коррелятивной зависимости от давности и степени тяжести заболевания.

Инвазивные методики включают:

  • проведение биопсии эндометрия (даже на фоне аменореи), предпочтительно под контролем гистероскопии;
  • гистеросальпингография с целью диагностики трубного бесплодия;
  • лапароскопию с хромопертубацией.

При лапароскопии определяют размеры яичника, его структуру, консистенцию, проводят биопсию для гистологического исследования. Различают два типа макроскопических изменений в яичниках при НОЭС:

  • При первом типе яичники обычных размеров и консистенции, оболочка нормальной толщины при сглаженной поверхности, что свидетельствует об отсутствии овуляции, образованию желтых тел, сосудистый рисунок выражен слабо.
  • При другом типе – увеличенные яичники (4,0*3,5*4,5 см) с гладкой поверхностью, утолщенные бледно-мраморной капсулой, через которую просвечивают множественные мелкие голубоватые кисточки диаметром 2-15 мм.

Лапароскопические типы яичников представляют последовательные этапы развития поликистозных яичников: хроническая ановуляция с последующим формированием мелких фолликулярных кист. Изменения в яичниках коррелируют с продолжительностью заболевания и выраженностью гормонально-метаболических расстройств.

Обязательным является осмотр терапевта с целью уточнения стадии и степени тяжести экстрагенитальных заболеваний с последующей консультацией эндокринолога и окулиста с определением белых и цветных полей зрения.

Дифференциальная диагностика НОЭС

В основе дифференциальной диагностики НОЭС с болезнью Иценко-Кушинга возложено значительное повышение содержания кортизола и АКТГ в крови при отсутствии нормального суточного ритма секреции этих гормонов, повышенный уровень 11-ОКС в крови и 17-КС в моче, положительная дексаметазонова проба. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдаются аналогичные изменения гормонального профиля при отрицательной дексаметазоновой пробе в сочетании с выраженной гипертензией, сахарным диабетом, остеопорозом, мышечной слабостью и атрофией мышц ног, вирильным синдромом. Целесообразно участие эндокринолога в проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный симптом первичного ПКЯ – первичное бесплодие. При НОЭС, связанном с беременностью, бесплодие вторичное. Вторичные ПРЯ при гипоталамических функциональных нарушениях свидетельствуют о том, что функциональные нарушения (аналогичные НОЭС) является первым этапом в развитии морфологических изменений яичников.

Для конституционального ожирения характерно превышение веса тела с детства, универсальный характер ожирения, отсутствие гипертрихоза, сохранена репродуктивная функция при незначительных нарушениях менструального цикла по типу олигоменорее.

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)

НОЭС должно быть комплексным, направленным на разрыв патологической регуляции гипофизарно-надпочечниково-яичниковых структур и нормализацию обмена веществ.

Немедикаментозная лечение НОЭС включает:

  • психотерапию,
  • диетотерапию,
  • лечебную физкультуру.

Убеждение пациента в необходимости длительного и последовательного лечения путем коррекции веса тела рациональным и сбалансированным питанием с ограничением калорийности пищи и объема потребляемой жидкости, выполнением дозированных физических упражнений – основа лечения НОЭС.

Медикаментозное лечение дополняет, потенцирует немедикаментозную терапию и уменьшает степень выраженности патологических реакций обмена веществ, которые развиваются в процессе снижения веса тела. Одновременно с диетой назначают верошпирон (0,025 г 3-4 раза в сутки перорально в течение 2 месяцев), адебит (100-150 мг/сут перорально при нарушении толерантности к глюкозе или при клинической форме сахарного диабета), адипозин (50 ЕД в/м 1 раз в сутки в течение 20 дней при неэффективности терапии адебитом).

Для воздействия на обмен нейромедиаторов используют в зависимости от изменений гормонального профиля:

  • бромокриптин (парлодел) с индивидуальным и постепенным подбором дозы в течение 6-9 месяцев (суточная доза не превышает 7,5 мг);
  • достинекс (каберголин) 0,5 мг 1-2 раза в неделю перорально под контролем уровня пролактина;
  • при преобладании симптомов гиперкортицизма – хлоракон (0,5 г 4 раза в сутки перорально в течение 2-3 месяцев),
  • дифенин (по 1 таблетке 3 раза в сутки перорально в течение 2-3 месяцев).

Для лечения гиперпластических процессов эндометрия чаще используются чистые гестагены, доза и продолжительность терапии зависит от типа патологии эндометрия.

Стимуляция овуляции проводится кломифеном по стандартной схеме, гонадотропинами (пергонал, хорионический гонадотропин). При отсутствии эффекта от медикаментозной стимуляции, при наличии вторичных поликистозных яичников и ановуляторного менструального цикла в течение 6-9 месяцев после уменьшения массы тела и ликвидации обменных нарушений, а также при рецидивирующей и/или атипичной гиперплазии эндометрия женщинам с НОЭС показано хирургическое лечение (лапароскопическая клиновидная резекция или термокаутеризация яичников).

Прогноз для жизни у пациенток с НОЭС благоприятный при адекватной терапии, вместе с этим они должны быть включены в группу риска развития злокачественных процессов эндометрия, яичников, молочных желез.

Нейромедиаторный обмен

Нейромедиаторы – это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса от нервной клетки

Катехоламины влияют на важнейшие процессы в человеческом организме: уровень настроения, активность и работоспособность, скорость мышления, способность запоминать информацию и воспроизводить её, уровень агрессии и сексуальное поведение. Они адаптируют организм к стрессу: симпатоадреналовая система активизируется уже при подготовке к физической нагрузке и помогает легче перенести сдвиги внутренней среды.

Уровень катехоламинов наиболее высок у детей, поэтому у них нет проблем с активностью, запоминанием, быстрым переключением с одного занятия на другое, и настроение чаще всего хорошее. С возрастом синтез этих веществ замедляется, и чем старше становится человек, тем хуже у него настроение, ниже работоспособность и выше предрасположенность к депрессии.

Нарушения синтеза катехоламинов и их восприятия организмом ведут к серьёзным проблемам со здоровьем: артериальной гипертензии, тяжёлым депрессивным состояниям, в пожилом возрасте – к болезни Паркинсона. Нарушениями функционирования симпатоадреналовой системы объясняются развитие шизофрении и тяга к одурманивающим веществам – алкоголю, табаку, наркотикам.

Катехоламины взаимодействуют с особыми рецепторами на клеточной поверхности, которые называют адренорецепторами и делят на два вида: α- и β-адренорецепторы. Стимуляция α-адренорецепторов вызывает сужение сосудов, селезенки, расширение зрачков и т.д. Возбуждение β-адренорецепторов вызывает расширение сосудов, расслабление бронхов, учащение сердечных сокращений и т.д.

Адреналин:

Гормон, синтезирующийся хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон.

Действие адреналина увеличивает частоту сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление, уменьшает отток крови к внутренним органам, увеличивает приток крови к скелетным мышцам, увеличивает уровень глюкозы в крови, заставляет печень и клетки мышц расщеплять гликоген и вырабатывать глюкозу и др.

Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гематоэнцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения, генерируется при сильном волнении или большой физической нагрузке. Его называют “гормоном страха”.

Адреналин также оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток, понижает чувствительность тканей к этим веществам.

Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови.

Также адреналин вызывает повышение числа и функциональной активности тромбоцитов, что, наряду со спазмом мелких капилляров, обуславливает гемостатическое (кровоостанавливающее) действие адреналина.

Норадреналин:

Представляет собой катехоламин, который продуцируют преимущественно постганглионарные клетки симпатической нервной системы и в меньшей степени — клетки мозгового слоя надпочечников, медиатор вегетативной нервной системы, действующий непосредственно в области пресинаптического окончания. Относится к числу наиболее важных нейромедиаторов мозга. Является предшественником адреналина. Также известен как “гормон ярости”.

Норадреналин является медиатором как голубоватого пятна ствола мозга, так и окончаний симпатической нервной системы. Количество норадренергических нейронов в ЦНС невелико (несколько тысяч), но у них весьма широкое поле иннервации в головном мозге.

Действие норадреналина связано с преимущественным влиянием на α-адренорецепторы. Норадреналин отличается от адреналина гораздо более сильным сосудосуживающим и прессорным действием, значительно меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым действием на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, слабым влиянием на обмен веществ. Норадреналин в меньшей степени повышает потребность миокарда и других тканей в кислороде, чем адреналин.

Норадреналин принимает участие в регуляции артериального давления и периферического сосудистого сопротивления. Кардиотропное действие норадреналина связано с его стимулирующим влиянием на β-адренорецепторы сердца.

Дофамин:

Нейромедиатор, синтезирующийся в хромаффинных клетках специфических структур головного мозга, а также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками). Дофамин является предшественником норадреналина и адреналина в их биосинтезе.

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП). Он выделяется при получении удовольствия и даже на стадии предвкушения. Как и у большинства таких факторов, у дофамина существуют наркотические аналоги, например, амфетамин, экстази, эфедрин.

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК. В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов. Он повышает систолическое артериальное давление. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина. Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается.

Дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Однако в больших концентрациях может вызывать сужение почечных сосудов. Также снижает скорость синтеза альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику (волнообразное сокращение мышц) желудка и кишечника. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Индоламины.

Серотонин:

5-гидрокситриптамин, 5-НТ — важный нейромедиатор и гормон. По химическому строению серотонин относится к биогенным аминам, классу триптаминов.

Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Серотонинергические нейроны группируются в стволе мозга: в варолиевом мосту и ядрах шва. От моста идут нисходящие проекции в спинной мозг, нейроны ядер шва дают восходящие проекции к мозжечку, лимбической системе, базальным ганглиям, коре. Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза. Серотонин участвует в регуляции сосудистого тонуса.

Серотонин влияет на мышечный тонус человека, быстроту реакции и настроение. Низкий уровень серотонина может привести к депрессии. Также от серотонина зависят болевые ощущения – если его уровень низок, даже лёгкий ушиб будет болезненным.

Серотонин играет важную роль в процессах свёртывания крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов.

Серотонин участвует в процессах аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.

Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность.

Большое значение в диагностике уровня экскреции катехоламинов и серотонина играют их продукты метаболизма.

Продукты метаболизма катехоламинов и серотонина.

-Метанефрин, норметанефрин – и промежуточные метаболиты адреналина и норадреналина.

-Ванилилминдальная кислота (VМА)- основной метаболит адреналина и норадреналина.

-Гомованилиновая кислота (НVА)- основной метаболит дофамина.

-5-гидроксииндолуксусная кислота (5-НIАА)- основной метаболит серотонина.

Метаболиты отсрочено отображают факт повышения выработки катехоламинов, их повышенного метаболизма. Определяются в суточной моче.

Диагностическое значение определения уровня эндогенных катехоламинов, серотонина и их метаболитов.

Онкология.

n Феохромоцитома

Феохромоцитома: гормонально-активная опухоль (чаще доброкачественная, реже злокачественная) мозгового слоя надпочечников или хромафинной ткани вне надпочечников (параганглиома, ганглионеврома, нейробластома). В 75 % случаев феохромоцитома располагается в одном из надпочечников, чаще — в правом. В 10% случаев опухоль удается обнаружить в обоих надпочечниках. Остальные 15% опухолей располагаются вне надпочечников. В 10-20% случаев при исследовании опухоли можно выявить гистологические признаки злокачественного роста.

Как правило, феохромоцитома секретирует как адреналин, так и норадреналин, но преимущественно норадреналин. Некоторые опухоли секретируют только норадреналин или (реже) только адреналин. Очень редко преобладающим катехоламином является дофамин. Кроме катехоламинов феохромоцитома может продуцировать серотонин, АКТГ, соматостатин, опиоидные пептиды, кальцитонин, нейропептид Y (сильный вазоконстриктор) и др.

Клинические проявления.

Жалобы: головная боль, сердцебиение, раздражительность, потеря веса, боль в груди или в животе, тошнота, рвота, слабость и утомляемость.

Объективные признаки:

Изменения артериального давления (у 98% больных), стойкая артериальная гипертония, гипертонические кризы (могут сменяться артериальной гипотонией), ортостатическая гипотония, повышение артериального давления после незначительной физической нагрузки (например, после еды или дефекации) или физикального исследования (например, после пальпации живота), парадоксальное повышение артериального давления в ответ на некоторые гипотензивные средства, резкое повышение артериального давления при общей анестезии.

Другие признаки избытка катехоламинов: Потливость, тахикардия, аритмия, рефлекторная брадикардия, усиленный верхушечный толчок, бледность кожи лица и туловища, возбуждение, тревога, страх, гипертоническая ретинопатия, расширенные зрачки. Очень редко — экзофтальм, слезотечение, бледность или гиперемия склер (покраснение глаз), отсутствие реакции зрачка на свет, тремор, синдром Рейно или мраморность кожи; у детей иногда отек и цианоз кистей; влажная, холодная, липкая и бледная кожа рук и ног; «гусиная кожа», цианоз ногтевых лож.

Осложнения феохромоцитомы:

-Инфаркт миокарда

-Сердечная недостаточность

-Аритмия

-Тахикардия

-Падение артериального давления или остановка кровообращения во время введения в общую анестезию

-Шок

-Нарушение мозгового кровообращения

-Почечная недостаточность

-Гипертоническая энцефалопатия

-Ишемический колит

-Расслаивающая аневризма аорты

-У беременных: лихорадка, эклампсия, шок, смерть матери или плода

-и др.

У больных с феохромоцитомой концентрация катехоламинов в крови увеличивается в 10-100раз.

При этом:

-Феохромоцитомы надпочечникового происхождения: рост уровня и адреналина и норадреналина, а также их промежуточных и конечных метаболитов.

-Вненадпочечниковые опухоли (параганглиома, ганглионеврома, нейробластома и др.):повышается обычно только содержание норадреналина, норметанефрина.

Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет не только диагностировать феохромацитому, но и осуществлять контроль эффективности проводимой терапии:

-Радикальное удаление опухоли: всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей,

-Рецидивирование процесса: приводит к повторному подъему концентрации катехоламинов в крови.

При исследовании катехоламинов информативным является не только определение их уровня в плазме крови, но и экскреция с мочой, а также определение в моче метаболитов катехоламинов. Однако необходимо отметить, что каждый из методов имеет свои недостатки:

Например, в крови происходит достаточно быстрая элиминация катехоламинов, и в идеале взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.), что на практике не всегда осуществимо.

Определение катехоламинов и их метаболитов в моче может быть не достаточно информативно, если у пациента наблюдается нарушении функции почек.

Поэтомунаиболее оптимальным является исследование адреналина, норадреналина и их промежуточных метаболитов (метанефрин, норметанефрин) в крови с одновременным определением экскреции катехоламинов и их конечных метаболитов (VМА)в моче.

Диагностическое значение уровня серотонина в онкологии:

Около 90% серотонина синтезируется и хранится в энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта, откуда поступает в кровь и адсорбируется тромбоцитами, вызывая их агрегацию. Серотонин оказывает существенное влияние на эндокринную систему, воздействуя как на синтез гипоталамических факторов, так и на функционирование периферических желез внутренней секреции.

В клинической практике:

Определение уровня серотонина в крови наиболее информативно при злокачественных новообразованиях желудка, кишечника и легких, при которых данный показатель превышает норму в 5-10 раз. При этом в моче выявляется повышенное содержание продуктов метаболизма серотонина. После радикального оперативного лечения опухоли: происходит полная нормализация этих показателей, в связи с чем исследование уровня серотонина в крови и в суточной моче в динамике позволяет оценить эффективность проведенной терапии.

Рецидив процесса или метастазирование: повторное повышение уровня серотонина в крови и выделения метаболитов с мочой. Серотонин и 5-HIАА являются маркерами злокачественности.

Другими возможными причинами увеличения концентрации серотонина в крови и в моче являются медуллярный рак щитовидной железы, острая кишечная непроходимость, демпинг-синдром, муковисцедоз, острый инфаркт миокарда.

Кардиология.

Артериальная гипертензия.

Симпатическая часть ВНС является важнейшей системой регуляции системного артериального давления. Относится к кратковременным механизмам регуляции давления крови. Важность ВНС также определяется тем, что она влияет сразу на 2 параметра, определяющих величину АД – силу сердечных сокращений, то есть насосную функцию сердца, и тонус резистивных периферических сосудов.

Физиологическая действие катехоламинов на сердечно-сосудистую систему.

Основные причины повышения уровня адреналина и нор-адреналина Основные причины снижения уровня адреналина и нор-адреналина
в крови в моче в крови в моче
феохромацитома; -гипертонический криз;
-стрессы; -нейробластома; -ганглионеврома; -гипогликемия; -острый инфаркт миокарда;
-прием кофеина, этанола, теофиллина, резерпина, введение инсулина, кортизона
-феохромацитома -гипертонические кризы, кроме диэнцефальных;
— нейро- и ганглионейробластома; -длительные маниакально
-депрессивные состояния;
-острый период инфаркта миокарда; -любые заболевания, протекающие с выраженным болевым синдромом;
-стрессы;
-после введения инсулина, АКТГ, кортизона;
— терапия клонидином. Недостаточная секреция адреналина и норадреналина как самостоятельная эндокринная патология не встречается. -вегетативные нейропатии, в том числе диабетическая;
— паркинсонизм;
-коллагенозы;
-острые лейкозы (особенно у детей вследствие дегенерации хромаффинной ткани); -гипертонические кризы,связанные с поражением диэнцэфальной области;

Диагностическое значение уровня катехоламинов и их метаболитов.Неадекватные длительные гиперкатехоламинемия или гипокатехоламинемия, обусловленные нарушением синтеза, секреции, инактивации или выведения катехоламинов, а также изменение чувствительности адренорецепторов тканей к отдельным катехоламинам ведут к нарушению физиологического баланса формирующих артериальное давление факторов, развитию стойких патологических гипер- или гипотензивных состояний.

Особенно опасны длительные гиперкатехоламинемии, в результате повышенной продукции или активности (например, вследствие генетического дефекта рецепторного аппарата) катехоламинов развивается стойкая артериальная гипертензия, характеризующаяся кризовым течением, гипертрофия миокарда с последующей миогенной дилатацией. Причинами этих патологических состояний:

Катехоламины стимулируют спазм подкожных и висцеральных сосудов, слизистых оболочек и почек путем взаимодействия с a-адренорецепторами, тем самым повышается общее периферическое сопротивление (ОПС)

Воздействия катехоламинов на сердечную мышцу (опосредовано через b1-адренорецепторы) приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, усилению сократимости миокарда и увеличению скорости проведения возбуждения.

Катехоламины увеличивают также минутный объем сердца путем стимулирования веноконстрикции, увеличения венозного возврата и силы сокращения предсердий, тем самым вызывая увеличение диастолического объема, а следовательно, и длины волокон.

При повышении артериального давления в системе приносящих артерий почек меняется фильтрационная способность клубочков, запускается механизм ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), в результате увеличивается объём циркулирующей крови, также один из продуктов (ангиотензин II) оказывает прямое вазоконстрикторное действие.

Психоневрология.

Моноамины и индолилалкиламины – очень важный класс нейромодуляторов.

Дофамин — тормозной модулятор, снижающий эффекты возбуждающего медиатора ацетилхолина. способствует как повышенному настроению и эмоциональному удовлетворению, так и нестандартной активности головного мозга (в том числе, вероятно, и творческой).

Норадреналин — вызывает накопление в клетке ионов Са 2+ (через α1-адренорецепторы) и цАМФ (через β-адренорецепторы). Активируется ретикулярная формация ствола, что тонизирует головной мозг, включая кору больших полушарий. Это стимулирует память, целесообразное поведение, эмоции и мышление. Введение веществ, которые уменьшают накопление КА в нервных клетках (резерпин), резко снижает активность мозга. Норадреналин выделяется из симпатических нервных окончаний в синапс и затем в кровь при гневе, ярости, психологической мобилизации

Серотонин — снижает агрессивность, страх, депрессию, стимулирует пищевое поведение, сон, увеличивает пищевые и снижает болевые условные рефлексы, способствует обучению и лидерству.

Паркинсонизм, экстрапирамидные гиперкинезы:

Паркинсонизм (болезнь Паркинсона) — хронический прогрессирующий нейродегеративный синдром, характеризующийся двигательными расстройствами, такими, как гипокинезия, тремор и ригидность мышц; нарушениями вегетативной регуляции и умственной деятельности вследствие поражений экстрапирамидной системы. Частота заболевания паркинсонизмом повышается с возрастом.

В современных представлениях о патофизиологии паркинсонизма:

nглавная роль отводится дегенерации дофаминергических нейронов компактной зоны черной субстанции,

nв меньшей степени – норадренергических нейронов голубого пятна.

Компактная зона черной субстанции посылает свои проекции в стриатум, который является интегральным центром стереотипического двигательного рефлекса мышц и регулирует движение, тонус мышц и ходьбу. Дофамин является первичным тормозным нейромедиатором в стриатуме. Изменение концентрации дофамина оказывает функциональные эффекты на другие медиаторы.

Диагностика паркинсонизма:

Определение содержания основного метаболита дофамина — гомованиллиновой кислоты (НVА).При паркинсонизме существенно снижается.

При экстрапирамидных гиперкинезах определение основных метаболитов дофамина и норадреналина гомованиллиновой кислоты (НVА) и ваниллилминдальной кислоты (VМА), промежуточного метаболита норадреналина- норметанефрина.

Депрессивные состояния.

Депрессии, согласно данным ВОЗ, в настоящий момент являются одним из наиболее распространённых психопатологических нарушений. Клиническая картина депрессивного синдрома характеризуется основной триадой симптомов: известной уже много лет: пониженное, подавленное настроение, идеаторная и моторная заторможенность.

Генез аффективных расстройствобусловлен патологическим функционированием структур мозга, в частности лимбико-таламической и гипоталамо-гипофизарной. При этом лимбическая система является основным координатором, образующим интегративную цепь, через которую кортикальные центры регуляции эмоций посылают импульсы к гипоталамусу, а гипоталамические импульсы передаются гиппокампу.

Одним из ведущих нейрохимических механизмов формирования депрессий является истощение катехоламиновой нейротрансмиттерной системы. Кроме того, формирование аффективных расстройств обусловлено дисбалансом (гипо-, гипер- или дисфункция) взаимодействий между норадренергической, серотонинергической, а также пептидергической системами.

Диагностическое значение для выявления причин развития депрессивного состояния, а также оценки проводимой терапии имеют метаболиты катехоламинов и серотонина:

VМА (ванилилминдальная кислота)основной метаболит адреналина и норадреналина

5-НIАА (5-гидроксииндолуксусная кислота)- основной метаболит серотонина

Уровень серотонина в плазме кровиможет предоставить достоверную информацию относительно уровня активного трансмиттера в синоптической щели центральных синапсов .

Важно отметить, что лечение антидепрессантами и нейролептиками должно проводиться под контролем врача и согласно особенностям каждого конкретного организма. Поэтому необходимо качественно выявить патогенетический вариант и проводить терапевтический лекарственный мониторинг.

Эпилепсия, эпилептический синдром.

Повторные судорожные (чаще) или бессудорожные припадки, возникающие при активно текущих церебральных патологических процессах (опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекция, патология сосудов, нарушение метаболизма и др.) или при выраженных их последствиях. Припадки обычно прекращаются после устранения неврологической патологии.

nВ процессе центральной нервной регуляции вегетативных функций большое значение приобретает степень участия катехоламинов и серотонина. Являясь одновременно гормонами и медиаторами симпатико-адреналовой системы, катехоламины участвуют в развитии приспособительных реакций организма.

nСуществует некоторая связь между характером судорожного припадка и уровнем экскреции катехоламинов в моче. Обычно большому судорожному припадку предшествует (за сутки) повышенная экскреция норадреналина, его метаболита. При частых больших судорожных припадках отмечается снижение экскреции катехоламинов, что свидетельствует о некотором функциональном истощении симпатико-адреналовой системы.

Диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов, серотонина и их метаболитов в моче.

Шизофрения.

Шизофрения — это болезнь головного мозга, которая нарушает способность человека правильно мыслить, контролировать свои эмоции, принимать решения и общаться с другими людьми.

Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая.

Дофаминовая теория: при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии.

Серотониновая теория: развитие шизофрении обусловлено недостаточностью серотонинергической нейротрансмиссии. Эта гипотеза родилась на основе наблюдений за психотомиметическим действием диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), который является блокатором серотониновых рецепторов.

Норадренергическая гипотеза: воснове шизофрении лежит дегенерация норадренергических нейронов. На появление этой гипотезы в определенной мере повлияли наблюдения за эффектами 6-оксидофамина, который как нейротоксин избирательно поражает норадренергические нейроны. Дефицит норадренергической нейротрансмиссии может объяснить не только возникновение симптомов острой шизофрении, но и развитие дефектных состояний и негативных проявлений болезни (потерю энергетического потенциала, ангедонию и др.).

Наркотическая и алкогольная зависимость.

При первичных пробах наркотических веществ происходит активация системы положительного подкрепления, которая, в первую очередь, проявляется в быстрых рецепторных и метаболических изменениях, в основном в системах моноаминов и опиоидов. По-видимому, эти изменения и приводят к формированию патологического влечения.

При длительном употреблении наркотиков может развиться дефицит нейромедиаторов, сам по себе угрожающий жизнедеятельности организма. В качестве механизма компенсации этого явления выступают усиленный синтез катехоламинов и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь моноаминоксидазы и дофамин-b-гидроксилазы, контролирующих превращение дофамина в норадреналин. Таким образом, стимулируемый очередным приемом наркотиков выброс катехоламинов и их ускоренное, избыточное разрушение сочетаются с компенсаторно-усиленным синтезом этих нейромедиаторов. Формируется ускоренный кругооборот катехоламинов. Теперь при прекращении приема наркотика, т.е. при абстиненции, усиленного высвобождения катехоламинов из депо не происходит, но сохраняется их ускоренный синтез. Вследствие изменения активности ферментов в биологических жидкостях и тканях (главным образом в мозге) накапливается дофамин. Именно этот процесс обусловливает развитие основных клинических признаков абстинентного синдрома — высокой тревожности, напряженности, возбуждения, подъема артериального давления, учащения пульса, появления других вегетативных расстройств, нарушения сна и др. Иными словами, описанные выше изменения нейрохимических функций мозга формируют физическую зависимость от наркотических препаратов.

Уровень дофамина в крови четко коррелирует с клинической тяжестью абстинентного синдрома:в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, опускается ниже нормы. Очевидно, дефицит дофамина в структурах мозга, связанных с подкреплением, является основой остающегося патологического влечения к наркотикам и высокой вероятности рецидива заболевания.

Действие дофамина и серотонина связано с настроением, эмоциями, мотивациями, целенаправленным поведением, вниманием, процессом мышления перед тем, как что-то делать… Если обмен серотонина нарушен, изменен баланс серотонина и дофамина, все эти важнейшие психические функции пострадают, а организм начнет искать способ устранить неприятные ощущения: возникнет тяга к алкоголю, наркотикам, сладостям, сигаретам… Разными биохимическими путями никотин, наркотики, алкоголь, глюкоза могут на время снизить или даже полностью компенсировать эмоциональное напряжение, плохое настроение, отвлечь от ощущения невозможности достичь какой-то цели; и здоровые люди на себе это испытывали.

У пациентов с наркотической и алкогольной зависимостью:

Выявлено повышенное значение метаболитов катехоламинов HVAи VMA

Выявлено сниженное значение концентрации 5-HIAA

Нейроэндокринные синдромы

Работа женской репродуктивной системы регулируется двумя железами, расположенными в головном мозге: гипоталамусом и гипофизом. Они выделяют гормоны, которые оказывают влияние на половые железы, заставляя их работать более или менее интенсивно.

Патологические состояния, обусловленные нарушением функции гипофиза и гипоталамуса, называют нейроэндокринными синдромами.

Основные нейроэндокринные синдромы:

  • Предменструальный синдром
  • Климактерический синдром
  • Синдром поликистозных яичников
  • Адреногенитальный синдром
  • Посткастрационный синдром

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-гинеколога.

  • Стоимость первичной консультации — 2 700
  • Стоимость консультации с УЗИ — 4 200

Записаться на прием

Предменструальный синдром

Предменструальный синдром представляет собой совокупность психологических, нервных и эндокринных нарушений, которые возникают перед месячными и проходят или уменьшаются во время менструации. Синдром встречается примерно у 2 – 30% женщин репродуктивного возраста. Тяжелее всего протекает после 35 лет.

Симптомы очень разнообразны.

Основные проявления:

  • повышенная возбудимость, раздражительность,
  • подавленное состояние, депрессия,
  • головные боли, головокружения,
  • боли в области сердца, резкое падение или повышение артериального давления,
  • прибавка массы тела,
  • отеки на лице и руках,
  • аллергические реакции, зуд кожи, сыпь.

Климактерический синдром

Климактерический синдром – это симптомокомплекс, возникающий в связи с прекращением менструаций. Как правило, развивается у женщин в возрасте 48 – 50 лет. Основная причина – возрастная перестройка гормональной системы, переход от репродуктивного к старческому возрасту.

Основные симптомы и проявления:

  • головные боли, головокружения, «приливы»;
  • повышения артериального давления, приступы учащенного сердцебиения;
  • изменения настроения, нарушение сна;
  • сухость кожи, потливость, ознобы, онемения и покалывания в разных частях тела, чувство «ползания мурашек»;
  • остеопороз;
  • боли в суставах, мышцах;
  • увеличение размеров молочных желез;
  • сахарный диабет II типа;
  • рассеянность, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников – патологическое состояние, при котором в организме женщины вырабатывается повышенное количество мужских половых гормонов – андрогенов.

Основными симптомами заболевания являются: аменорея (отсутствие месячных), бесплодие, повышенное оволосение (по мужскому типу), ожирение.

Адреногенитальный синдром

Адреногенитальный синдром возникает вследствие нарушения функции надпочечников и проявляется в виде вирилизации – развития мужских признаков.

В зависимости от происхождения, выделяют две формы адреногенитального синдрома:

  • Врожденный. Возникает в результате наследственных нарушений. Проявляется в виде изменения наружных половых органов по мужскому типу. Иногда в родильном доме пол ребенка определяют ошибочно как мужской.
  • Приобретенный. Является следствием чрезмерного развития коры надпочечников или (реже) её опухолей. У девочки развиваются мужские черты. Отсутствуют менструации, уменьшаются в размерах молочные железы, отмечается телосложение по мужскому типу, рост волос на лице и в других нехарактерных местах.

Посткастрационный синдром

Возникает после операции удаления яичников (кастрации). При этом в организме полностью прекращается выработка женских половых гормонов – эстрогенов.

Основные симптомы:

  • частые приливы;
  • повышенная утомляемость, снижение трудоспособности;
  • головные боли, нарушения сна;
  • раздражительность;
  • снижение памяти и внимания;
  • потливость;
  • учащенное сердцебиение, подъемы артериального давления;
  • ожирение, повышение уровня холестерина крови, атеросклероз;
  • остеопороз.

Наши врачи

Врач-гинеколог, кандидат медицинских наук Стаж 39 лет Записаться на приемВрач-гинеколог, врач высшей категории Стаж 40 лет Записаться на приемВрач-гинеколог, врач высшей категории Стаж 40 лет Записаться на приемВрач — гинеколог, кандидат медицинских наук Стаж 36 лет Записаться на прием Врач акушер-гинеколог, УЗИ Стаж 14 лет Записаться на прием Врач-гинеколог, врач высшей категории Стаж 41 год Записаться на прием Врач — гинеколог, врач высшей категории Стаж 31 год Записаться на прием Врач-гинеколог, заведующий отделением гинекологии, кандидат медицинских наук, врач высшей категории Стаж 30 лет Записаться на прием

Диагностика

  • Стоимость: 90 000 — 130 000 руб.
  • Продолжительность: 30-60 минут
  • Госпитализация: 2-3 дня в стационаре

Диагностика всех описанных выше состояний предполагает проведение гормональных исследований после осмотра гинекологом-эндокринологом. Часто гинеколог назначает другие исследования и анализы: общий анализ крови, УЗИ, ЭКГ, биохимический анализ крови. Пациентке по показаниям назначают дополнительную консультацию эндокринолога, невролога, других специалистов.

Основной метод лечения во всех случаях – гормонотерапия. Дополнительно назначают успокоительные средства, антидепрессанты, транквилизаторы, психостимуляторы, витаминно-минеральные комплексы, сосудистые препараты и пр.

Хирургическое лечение назначают при:

  • врождённом адреногенитальном синдроме для исправления внешнего вида половых органов;
  • поликистозе яичников – часто используют вапоризацию (испарение лазером) кист в яичниках, так как они представляют риск в плане развития злокачественных опухолей.

Специалисты многопрофильной клиники ЦЭЛТ проведут всестороннее обследование и назначат наиболее эффективную схему лечения. Благодаря современному оборудованию и опытному персоналу, мы предоставляем пациентам качественные медицинские услуги в соответствии с высокими мировыми стандартами.

Наши услуги

Администрация АО «ЦЭЛТ» регулярно обновляет размещенный на сайте клиники прейскурант. Однако во избежание возможных недоразумений, просим вас уточнять стоимость услуг по телефону: +7 (495) 788 33 88

Название услуги Цена в рублях
Прием врача-акушера-гинеколога с ультразвуковым исследованием (первичный) 4 200
Эндоскопическая резекция яичника 95 000 — 125 000

Запишитесь на прием через заявку или по телефону +7 (495) 788-33-88 +7 (495) 788 33 88 Мы работаем каждый день:

  • Понедельник—пятница: 8.00—20.00
  • Суббота: 9.00—18.00
  • Воскресенье: 9.00—17.00

Ближайшие к клинике станции метро и МЦК:

  • Шоссе энтузиастов или Перово
  • Партизанская
  • Шоссе энтузиастов

Схема проезда



Данная статья является кратким литературным обзором по проблеме такого расстройства нейро-гуморальной регуляции как нейрообменно-эндокринный синдром. В статье изложены основные причины данного заболевания, его патогенез и основные аспекты его лечения.

Ключевые слова: нейрообменно-эндокринный синдром, диэнцефалический (гипоталамический) синдром, гиперфункция коры надпочечников.

Нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС) — нарушение гормональной функции таких органов, как яичники и надпочечники, на фоне прогрессирующей прибавки массы тела и диэнцефальной симптоматики. Диэнцефальный синдром (или гипоталамический синдром) — это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области, в картине которого имеются вегетативно-эндокринно-трофические расстройства.

Важно заметить, что отмечается сходство нейрообменно-эндокринного синдрома с болезнью Иценко-Кушинга, протекающей в легкой форме.

Нейрообменно-эндокринный синдром был выделен как отдельная форма «послеродового ожирения» в 1970 г. Владимиром Николаевичем Серовым, академиком РАМН, доктором медицинских наук, профессором, научные работы которого посвящены не только неотложным состояниям в акушерстве и гинекологии, но и гинекологической эндокринологии.

Позднее было выявлено, что схожие клинические и эндокринно-метаболические проявления развиваются не только после родов и абортов, но и под влиянием различных факторов, таких как стрессы, нейроинфекции, операции, травмы, не только в репродуктивном, но и в пубертатном возрасте у женщин, не имевших в анамнезе беременностей. Важная роль отводится определенным предшествующим и способствующим развитию болезни состояниям, связанным с врожденной или приобретенной функциональной лабильностью гипоталамо-гипофизарной системы.

Патогенез НОЭС связан с увеличением синтеза и выделения 3-эндорфина и уменьшением образования дофамина под действием вышеперечисленных факторов. Следствием данного звена патогенеза является постоянное повышение секреции кортиколиберин и пролактина. По тем же механизмам нарушается секреция рилизинг-гормон гонадотропинов, вследствие чего нарушается и гонадотропная функция. В надпочечниках повышается образование глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых гормонов. В результате нарушения гонадотропной функции в яичниках нарушается рост и созревание фолликулов, развивается их кистозная атрезия, гиперплазия клеток теки и стромы, формируются поликистозные яичники.

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома, главным образом, должно быть связано с нормализацией массы тела. Самой часто встречающейся ошибкой практических врачей является попытка стимулировать овуляцию на фоне ожирения. Важным в успехе лечения НОЭС является раннее выявление заболевания на стадии функционального расстройства, еще до формирования поликистозных яичников. В этом случае снижение массы тела на фоне редукционной диеты и медикаментозной терапии, направленной на нормализацию нейромедиаторной функции ЦНС, приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности. Снижение веса на фоне голодания у этой категории больных противопоказано, так как имеющиеся метаболические нарушения приводят к потере белка в процессе глюконеогенеза.

При раннем выявлении и лечении нейрообменно-эндокринного синдрома прогноз очень благоприятный. При позднем обнаружении НОЭС в пременопаузальном периоде увеличивается риск развития аденокарциномы эндометрия, сердечно-сосудистых заболеваний и инсулинонезависимого сахарного диабета.

Литература:

2. Дедов И. И. Национальное руководство по эндокринологии / Дедов И. И., Мельниченко Г. А. — М: ГЭОТАР-Медиа, 2016 г.

Клиническая картина нейрообменно-эндокринных синдромов зависит от степени и характера дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Для всех нейроэндокринных синдромов характерны полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями. Клинические проявления нейрообменно-эндокринных симптомов многообразны, что определяется численностью функций гипоталамуса, тесной двусторонней связью с другими структурами, включенностью в церебральные системы психовегетативной регуляции.

Тяжесть диагностики при нейроэндокринной патологии большей частью связана с необходимостью дифференцировать её с первичной соматической и эндокринной патологией. Сложной задачей является выяснение патологической сути нейрообменно-эндокринных симптомов. Многочисленные факторы, которые могут привести к органической патологии гипоталамической природы (неопластические гранулематозные процессы, дефекты развития, сосудистая патология, менингиты, энцефалиты), требуют клинического анализа.

У большинства больных с нейроэндокринными синдромами, с которыми чаще всего встречается практический врач, выявить органическое заболевание головного мозга не удается. В таких случаях имеет место биохимический дефект гипоталамической регуляции, который декомпенсируется под влиянием различных внешних факторов: гормональной перестройки, различных видов стрессового воздействия, инфекций, травм.

Стоит подчеркнуть, что клинические проявления нейроэндокринных синдромов зависят не только от локальных изменений в гипоталамо-гипофизарной системе, но и от нарушения гипоталамических связей с другими структурами ЛРК (лимбико-ретикулярного комплекса). На современном этапе изучается нейрохимическая регуляция церебральных систем, отвечающих за нейрообменно-эндокринные функции и формирование биологических мотиваций. Продолжается исследование синтеза препаратов, которые влияют на рилизинг-факторы гипоталамуса, а значит терапевтические возможности расширятся.

Церебральное ожирение.

Смешанная форма церебрального ожирения.

Клиническая картина: избыточная масса тела с другими нейроэндокринными проявлениями — снижение функции половых желез, олиго-, аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции желез, вторичный гиперкортицизм (гирсутизм, трофические изменения кожи — полосы, акне, артериальная гипертензия,) нарушение углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе), нарушение водно-солевого обмена, скрытые отеки, пастозность стоп.

Мотивационные расстройства.

Проявляются повышенным аппетитом, гиперфагической реакцией на стресс, повышенной жаждой, дневной гиперсомнией с нарушенным ночного сна, снижением полового влечения. Всегда ярко выражены вегетативные проявления при церебральном ожирении. Склонность к симпатоадреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (повышенное АД, тахикардия), особенно при выполнении физической нагрузки, обусловлена новым уровнем адаптации вегетативных аппаратов к избыточному весу тела.

Перманентные вегетативные расстройства.

Повышенная потливость, повышенная сальность кожи, склонность к запорам, периодический субфебрилитет. Выраженный психовегетативный синдром, в 30% случаев — пароксизмальные вегетативные расстройства. Пароксизмы носят симпатоадреналовый или смешанный характер, выявляются у больных с тревожно-фобическими расстройствами.

Особенности клиники, разновидности.

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки) достаточно редко наблюдаются. Психопатологические расстройства полиморфны — тревожно-депрессивные и сенесто-ипохондрические расстройства. Возможны проявления истерического круга. Широко предстпвлены у таких больных алгические проявления — психалгии хронического протекания, в виде головной боли напряжения, кардиалгии, боли в спине и шее, которые могут иметь вертеброгенный характер и относятся к миофасциальным болевым синдромам.

Следует иметь в виду, что переедание у больных с церебральным ожирением отражает не только повышение аппетита но и является защитным механизмом от стрессовых воздействий. Больные едят чтобы избавиться тоски, страха, одиночества, снижения настроения. Поэтому гиперфагическая реакция на стресс возникает как стереотипная форма реагирования на стресс.

«Пищевое поведение».

Предполагается, что в происхождении эмоционального пищевого поведения играет роль не только условно рефлекторный механизм, но и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем. Приём высококалорийной легкоусвояемой пищи — это быстрое повышение в крови углеводов с появлением гиперинсулинемии, поэтому меняется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислот с повышением проницаемости для триптофана. Количество триптофана увеличивается в ЦНС, что ведет к синтезу серотонина.

Поэтому такая пища является лекарством для больных и ведет к эмоциональному комфорту. То есть церебральное ожирение сочетается с синдромом идиопатических отеков, несахарного диабета, персистирующей лактореи-аменореи.

Этиология.

Причинами церебрального ожирения могут быть следующие патологии:

  • поражение гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного процесса, посттравматического поражения, повышение внутричерепного давления;
  • нарушение контроля гипоталамуса над функциями гипофиза (как при синдроме пустого турецкого седла);
  • конституционная биохмическая дефектность гипоталамуса и его связей, которая декомпенсируется на фоне неблагоприятных факторов (неверный режим питания, гормональная перестройка, эмоциональный стресс).

Лечение.

Лечение церебрального ожирения анорексическими препаратами амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон) противопоказано. Не рекомендуется применение анорексантов адренергического действия, подобных амфетаминам. (мазиндол, теронак.) Эти препараты усиливают стрессодоступность больных, увеличивают тревожные расстройства, декомпенсируют психовегетативные расстройства и проявления и психопатологические нарушения. Анорексанты нового поколения, которые относят к агонистам серотонина — фенфлурамин (минифаж), дексфенфлюрамин (изолипан). Дозирование минифаж 60 мг, и изолипан 30 мг в сутки — в течение трех — шести месяцев.

Противопоказаниями для лечения серотонинергическими анорексантами являются депрессивные расстройства, панические атаки (вегетативные пароксизмы), выраженная патология печени и почек. Применение тиреоидных гормонов рекомендуется только при доказанном снижении функции щитовидной железы (тиреоидин в малых дозах, по 0,05 г 2 р. в день).

Рекомендованы препараты, влияющие на тканевой метаболизм: метионин по 2 таб. 3 раза в день, витамины группы В: нейробион, нейровитан, нервиплекс, нейрорубин. Для коррекции вегетативных расстройств применяют альфа- и бета- адреноблокаторы — пирроксан и анаприлин. А также средства нормализующие мозговую гемодинамику: кавинтон, оксибрал, сермион, пентоксифиллин, нейрометаболические стимуляторы: ноотропил (луцетам), прамистар, глиатилин, энтроп,, фенотропил. Нейротрофического действия: цитофлавин, кортексин, церебролизин, метамакс, вазонат (милдронат), армадин.

Нейроэндокринные нарушения и вегето-сосудистая дистония.

Данные медицинской статистики свидетельствуют об ухудшении состояния здоровья молодежи в мире. Негативные изменения здоровья связаны с ухудшением показателей физического развития, увеличением количества психических отклонений и пограничных состояний, нарушениями в деятельности репродуктивной системы, увеличением числа лиц, относящихся к группе высокого медико-социального риска.

Наметилась четкая тенденция к увеличению числа подростков и молодежи с низкой массой тела или, наоборот, с ожирением. Высокая распространенность гипотиреоза может быть одной из причин эндокринопатий, умственной отсталости и интеллектуальной вялости. У лиц имеющих зоб, в 2 раза чаще встречаются патологические типы личности, формируется патогенетическая основа для дальнейшего развития отклоняющихся от общепринятых форм поведения, психо-социальной дезадаптации, широкое распространение вредных привычек.

Действие всех вышеприведенных факторов приводит к перенапряжению регулирующих систем организма, вегетативной дисфункции (ВД), нейроэндокринным нарушениям. В молодом возрасте любой стрессовый фактор может ухудшить состояние здоровья, что проявляется в различных видах функциональной патологии со стороны внутренних органов: особенно часто выявляются эндокринопатии, ВД и функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. В целом ВД выявляется у 25-80% больных с неинфекционной патологией.

Нейроэндокринные механизмы патогенеза ВД у подростков и молодежи окончательно не определены и требуют дальнейшего изучения.

Принимая во внимание ведущую роль вегетативной нервной системы (ВНС) в адаптации организма к условиям внутренней и окружающей среды, своевременное выявление и коррекция ВД, особенно в подростковом и молодом возрасте, является важным по профилактике развития многих хронических заболеваний взрослых. Поэтому определение взаимосвязей между нейроэндокринными и вегетативными нарушениями, психологических особенностей личности при ВД является актуальной медико-социальной проблемой, решение которой позволит улучшить профилактику, диагностику и лечение вегетативных расстройств.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *