Нефритический синдром

КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «НЕФРОЛОГИЯ» (2014 ГОД) С ОТВЕТАМИ — часть 6

.. 4 5 6 7 ..



500. Первое место среди причин смерти у населения, проживающего на загрязненной территории, занимают

1) сердечно-сосудистые заболевания

2) онкологические заболевания

3) травмы и отравления

4) бронхо-легочные заболевания

501. Нижеперечисленные злокачественные новообразования,
наиболее вероятные для лиц, подвергшихся облучению в результате
аварии на ЧАЭС

1) рак желудка

2) рак легкого

3) лейкозы

4) рак щитовидной железы

5) рак молочной железы

502. Наибольший вклад в риск (вероятность) развития злокачественных новообразований у населения, проживающего на загрязненных территориях, вносят:

1) сельскохозяйственные работы без средств индивидуальной за
щиты

2) употребление алкоголя

3) курение

4) употребление продуктов местного производства пребывание в лесах в зоне радиационного контроля

503. Главный принцип выбора санатория для лечения ликвидаторов и населения, проживающего в зонах аварии:

1) направление в санатории, специализирующиеся на лечении
лучевой патологии

2) направление на лечение в связи с имеющимися общесоматическими заболеваниями

3) не направлять в санаторий в летний период

4) не направлять в санаторий, если полученная доза превышает допустимые уровни

504. Особенности клинического лечения общесоматических заболеваний у человека, ранее подвергшегося облучению в малых дозах

1) никаких

2) утяжеление клинического течения

3) большой процент выхода на инвалидность по общему заболеванию

4) переход острых форм в хронические

5) устойчивость к обычной терапии

505. Каковы цели назначения антикоагулянтов и дезагрегантов при гломерулонефрите:

а) профилактика коронарного тромбоза;

б) профилактика тромбоэмболического синдрома;

в) воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции;

г) профилактика тромбоза почечной артерии;

д) увеличение перфузии ишемизированных клубочков.

506. Какие диетические мероприятия показаны при гломерулонефрите?

1) ограничение хлорида натрия до 1,5 г/сут

2) увеличение потребления хлорида натрия

3) увеличение количества потребляемой жидкости

4) повышение потребления калийсодержащих продуктов

5) все перечисленное

507. Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:

1) протеинурия более 3,5 г/сут

2) диспротеинурия

3) гиперхолестеринемия

4) отеки

5) все перечисленное

508. К нефротическому синдрому приводят:

а) хронический гломерулонефрит;

б) амилоидоз;

в) туберкулез легких;

г) тромбоз почечных вен.

509. Нефротический синдром может возникнуть при следующих заболеваниях:

а) сахарный диабет;

б) миеломная болезнь;

в) амилоидоз;

г) геморрагический васкулит;

д) опухоли внелегочной локализации.

е) все ответы правильные

510. Какие системные заболевания соединительной ткани осложняются нефротическим синдромом:

а) СКВ;

б) ревматоидный артрит;

в) дерматомиозит;

г) узелковый полиартериит;

д) ССД

511. Главным признаком нефротического синдрома является:

1) лейкоцитурия

2) протеинурия

3) гематурия

4) цилиндрурия

5) бактериурия

512. Что является причиной гипопротеинемии при нефротическом синдроме:

а) потеря белков с мочой,

б) усиленный синтез бета — глобулинов;

в) перемещение белков из плазмы во внеклеточную жидкость;

г) потеря белка через отечную слизистую оболочку кишечника;

д) усиленный катаболизм глобулинов.

513. К патогенетическим средствам лечения нефротического синдрома относятся:

а) диуретики,

б) глюкокортикоиды,

в) белковые препараты,

г) цитостатики,

д) антикоагулянты.

514. Стероидная терапия противопоказана при:

а) лоханочном нефротическом синдроме;

б) амилоидозе;

в) лекарственном нефротическом синдроме;

г) диабетическом нефротическом синдроме;

д) гломерулонефрите.

515. Цитостатики для лечения нефротического синдрома показаны при:

а) мембранозном нефрите;

б) узелковом полиартериите;

в) нагноительных заболеваниях;

г) нефритах при системных заболеваниях соединительной ткани;

д) обострении латентной инфекции.

516. Какие органы наиболее часто поражаются при амилоидозе:

а) почки,

б) сердце,

в) кишечник,

г) селезенка,

д) печень.

517. Какой признак является наиболее ранним при амилоидозе?

1) протеинурия

2) гематурия

3) лейкоцитурия

4) цилиндрурия

5) изостенурия

518. Какие изменения со стороны белкового состава крови наблюдаются при амилоидозе:

а) липопротеинемия;

б) гипергаммаглобулинемия;

в) гипоальбуминемия.

519. Биопсия, каких тканей при амилоидозе является наиболее информативной на ранних стадиях:

а) десны,

б) слизистой оболочки прямой кишки,

в) печени,

г) почек,

д) кожи.

520. Лечение больных амилоидозом препаратами аминохинолинового ряда показано:

1) на ранних стадиях

2) на поздних стадиях

3) независимо от стадии заболевании

4) не показано

5) все ответы правильные

521. Патогенетические механизмы прогрессирования гломерулонефрита:

а) активация гуморальных иммунных процессов;

б) продукция медиаторов воспаления;

в) коагуляционный механизм;

г) гемодинамический механизм;

д) метаболические нарушения.

е) все ответы правильные

522. Источником продукции воспалительных цитокинов при гломерулонефрите являются:

а) клетки мезангия;

б) мононуклеарные лейкоциты;

в) тромбоциты;

г) полинуклеарные лейкоциты.

523. Какие факторы оказывают непосредственное повреждающее воздействие на канальцы и интерстиций при гломерулонефрите:

а) протеинурия;

б) эритроцитурия;

в) трансферринурия;

г) ухудшение кровоснабжения канальцев.

524. Среди гемодинамических факторов прогрессирования гломерулонефрита выделяют:

а) внутриклубочковую гипертензию;

б) системную гипертензию;

в) нарушения проницаемости сосудистой стенки;

г) иммунокомплексное повреждение.

525. Для лечения хронического гломерулонефрита в настоящее время используются:

а) глюкокортикостероиды;

б) гепарин;

в) курантил;

г) индометацин;

д) цитостатики.

526. Длительность лечения при хроническом гломерулонефрите составляет:

1) несколько недель

2) 2-3 месяца

3) 6 месяцев

4) от 6 месяцев до 2 лет

5) от 2 лет и более

527. Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при гломерулонефрите?

1) проба Нечипоренко

2) проба Зимницкого

3) проба Реберга

4) проба Аддиса-Каковского

5) проба Амбур

528. Каковы цели назначения антикоагулянтов и дезагрегантов при гломерулонефрите:

а) профилактика коронарного тромбоза;

б) профилактика тромбоэмболического синдрома;

в) воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции;

г) профилактика тромбоза почечной артерии;

д) увеличение перфузии ишемизированных клубочков.

529. Какие диетические мероприятия показаны при гломерулонефрите?

1) ограничение хлорида натрия до 1,5 г/сут

2) увеличение потребления хлорида натрия

3) увеличение количества потребляемой жидкости

4) повышение потребления калийсодержащих продуктов

5) все перечисленное

530. Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:

1) протеинурия более 3,5 г/сут

2) диспротеинурия

3) гиперхолестеринемия

4) отеки

5) все перечисленное

531. К нефротическому синдрому приводят:

а) хронический гломерулонефрит;

б) амилоидоз;

в) туберкулез легких;

г) тромбоз почечных вен.

532. Нефротический синдром может возникнуть при следующих заболеваниях:

а) сахарный диабет;

б) миеломная болезнь;

в) амилоидоз;

г) геморрагический васкулит;

д) опухоли внелегочной локализации.

е) все ответы правильные

533. Какие системные заболевания соединительной ткани осложняются нефротическим синдромом:

а) СКВ;

б) ревматоидный артрит;

в) дерматомиозит;

г) узелковый полиартериит;

д) ССД.

534. Главным признаком нефротического синдрома является:

1) лейкоцитурия

2) протеинурия

3) гематурия

4) цилиндрурия

5) бактериурия

535. Что является причиной гипопротеинемии при нефротическом синдроме:

а) потеря белков с мочой,

б) усиленный синтез бета — глобулинов;

в) перемещение белков из плазмы во внеклеточную жидкость;

г) потеря белка через отечную слизистую оболочку кишечника;

д) усиленный катаболизм глобулинов.

536. К патогенетическим средствам лечения нефротического синдрома относятся:

а) диуретики,

б) глюкокортикоиды,

в) белковые препараты,

г) цитостатики,

д) антикоагулянты.

537. Стероидная терапия противопоказана при:

а) лоханочном нефротическом синдроме;

б) амилоидозе;

в) лекарственном нефротическом синдроме;

г) диабетическом нефротическом синдроме;

д) гломерулонефрите.

538. Цитостатики для лечения нефротического синдрома показаны при:

а) мембранозном нефрите;

б) узелковом полиартериите;

в) нагноительных заболеваниях;

г) нефритах при системных заболеваниях соединительной ткани;

д) обострении латентной инфекции.

539. Какие органы наиболее часто поражаются при амилоидозе:

а) почки,

б) сердце,

в) кишечник,

г) селезенка,

д) печень.

540. Какой признак является наиболее ранним при амилоидозе?

1) протеинурия

2) гематурия

3) лейкоцитурия

4) цилиндрурия

5) изостенурия

541. Какие изменения со стороны белкового состава крови наблюдаются при амилоидозе:

а) липопротеинемия;

б) гипергаммаглобулинемия;

в) гипоальбуминемия.

542. Биопсия, каких тканей при амилоидозе является наиболее информативной на ранних стадиях:

а) десны,

б) слизистой оболочки прямой кишки,

в) печени,

г) почек,

д) кожи.

543. Лечение больных амилоидозом препаратами аминохинолинового ряда показано:

1) на ранних стадиях

2) на поздних стадиях

3) независимо от стадии заболевании

4) не показано

5) все ответы правильные

544. Патогенетические механизмы прогрессирования гломерулонефрита:

а) активация гуморальных иммунных процессов;

б) продукция медиаторов воспаления;

в) коагуляционный механизм;

г) гемодинамический механизм;

д) метаболические нарушения.

е) все ответы правильные

545. Источником продукции воспалительных цитокинов при гломерулонефрите являются:

а) клетки мезангия;

б) мононуклеарные лейкоциты;

в) тромбоциты;

г) полинуклеарные лейкоциты.

546. Какие факторы оказывают непосредственное повреждающее воздействие на канальцы и интерстиций при гломерулонефрите:

а) протеинурия;

б) эритроцитурия;

в) трансферринурия;

г) ухудшение кровоснабжения канальцев.

547. Среди гемодинамических факторов прогрессирования гломерулонефрита выделяют:

а) внутриклубочковую гипертензию;

б) системную гипертензию;

в) нарушения проницаемости сосудистой стенки;

г) иммунокомплексное повреждение.

548. Для лечения хронического гломерулонефрита в настоящее время используются:

а) глюкокортикостероиды;

б) гепарин;

в) курантил;

г) индометацин;

д) цитостатики.

549. Длительность лечения при хроническом гломерулонефрите составляет:

1) несколько недель

2) 2-3 месяца

3) 6 месяцев

4) от 6 месяцев до 2 лет

5) от 2 лет и более

550. Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при гломерулонефрите?

1) проба Нечипоренко

2) проба Зимницкого

3) проба Реберга

4) проба Аддиса-Каковского

5) проба Амбурже

551. Щеточная кайма в нефроне имеется в:

1) Проксимальном канальце

2) Петле Генле

3) Дистальном извитом канальце

4) Связующем отделе

5) Собирательной трубке

552. Экскреция калия с мочой определяется величиной:

1) Клубочковой фильтрации

2) Проксимальной секреции калия

3) Дистальной реабсорбции калия

4) Проксимальной реабсорбции калия

5) Дистальной секреции калия

553. Реабсорбция профильтровавшегося белка осуществляется в основном в:

1) Проксимальном канальце

2) Петле Генле

3) Дистальном канальце

4) Собирательной трубочке

554. Мочевина, креатинин, глюкоза фильтруются в клубочке:

1) Полностью

2) Частично

3) Не фильтруются

4) Полностью фильтруется только глюкоза

5) Полностью фильтруется только креатинин

555. Из ниже перечисленных факторов к прекращению клубочковой фильтрации ведет:

1) Увеличение гидростатического давления в капсуле Боумена до 15мм рт.ст.

2) Увеличение онкотического давления плазмы до 40 мм рт.ст.

3) Увеличение почечного кровотока до 600 мл/мин

4) снижение систолического давления до 60 мм рт.ст.

5) ни один из перечисленных факторов

556. Назовите ведущий механизм концентрирования мочи:

1) Активная реабсорбция Nа в восходящем колене петли Генле

2) Активный транспорт мочевины клетками восходящего колена петли Генле

3) Воздействие АДГ на петлю Генле

4) Повышение проницаемости

5) Активный транспорт воды в дистальном нефроне

557. При почечном тубулярном ацидозе имеется:

1) нарушенное кишечное всасывание

2) снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев

3) незрелость ферментов печени

4) снижение реабсорбции бикарбонатов

5) неспособность почки снижать рН мочи и ограничение транспорта ионов Н+

558. Какое утверждение, касающееся ортостатической протеинурии, неверно?

А. Протеинурия отсутствует в горизонтальном положении пациента

Б. У небольшого числа пациентов со временем отмечается стойкая протеинурия

В. У большинства пациентов развивается почечная недостаточность

Г. Суточная протеинурия не превышает 1г.

Д. Справедливы все перечисленные положения

559. Для какой из следующих нозологических форм не характерна гематурия?

А. Острый нефрит

Б. IgА — нефрит

В. Амилоидоз почек

Г. Синдром Альпорта

Д. Туберкулез почки

560. Для какого из перечисленных вариантов гломерулонефрита (ГН) наименее характерна микрогематурия?

А. Липоидный нефроз

Б. Мембранозный нефрит

В. Мезангиопролиферативный нефрит

Г. Мезангиокапиллярный нефрит

Д. Волчаночный нефрит

561. Какой из предложенных критериев является важнейшим для диагностики нефротического синдрома (НС)?

А. Отеки

Б. Сывороточный альбумин ниже 30 г/л

В. Суточная протеинурия более 3,5 г

Г. Гиперхолестеринемия

Д. Гиперкоагуляция

562. Какое из перечисленных заболеваний является наименее вероятной причиной НС?

А. Гломерулонефрит

Б. Поликистоз почек

В. Тромбоз почечных вен

Г. Волчаночный нефрит

Д. Диабетическая нефропатия

563. Гломерулонефрит может манифестировать:

А. Остронефритическим синдромом

Б. Нефротическим синдромом

В. Остронефритическим синдромом с протеинурией нефротического уровня

Г. Персистирующей бессимптомной протеинурией с или без гематурией

Д. Всеми перечисленными синдромами

564. При каком из перечисленных заболеваний менее всего вероятна гипокомплементемия?

А. Острый постстрептококковый ГН

Б. Болезнь Берже

В. Волчаночный нефрит

Г. Мезангиокапиллярный ГН

Д. Шунт-нефрит

565. Какие из перечисленных признаков не характерны для болезни минимальных изменений (липоидный нефроз)?

А. Селективная протеинурия

Б. Преимущественное развитие у детей

В. Артериальная гипертония

Г. Внезапное начало

Д. Хороший прогноз

566. Со временем у больных с картиной минимальных изменений может развиться:

А. Мембранозный нефрит

Б. Мезангиокапиллярный нефрит

В. Формирование полулуний

Г. Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)

Д. Ни одна из перечисленных морфологических форм

567. Какое из перечисленных утверждений не характерно для идиопатического мембранозного ГН?

А. В момент выявления заболевания большинство пациентов старше 40 лет

Б. Преобладают мужчины

В. Заболевание начинается исподволь, незаметно

Г. Уровень комплемента нормален

Д. Часто встречается макрогематурия

568. Какое из перечисленных положений, касающихся острого постстрептококкового ГН, неверно?

А. Гипертония необычна для дебюта болезни

Б. Энцефалопатия наиболее часта у детей

В. Атипичное течение болезни чаще всего встречается у стариков

Г. В клинической картине могут преобладать симптомы застойной недостаточности кровообращения

Д. Перечисленные симптомы являются следствием задержки натрия и воды

569. Средством выбора для лечения гипертонии при ОГН является:

А. Пропранолол

Б. Диуретики

В. Допегит

Г. Коринфар

Д. Гидралазин

570. Какое положение, касающееся экстракапиллярного ГН, неверно?

А. Возможен антительный механизм развития

Б. Возможен иммунокомплексный механизм развития

В. Возможно отсутствие иммунных депозитов на БМК при иммунофлюоресцентном исследовании биоптата почки

Г. Может развиваться при других уже имеющихся формах ГН

Д. Клинически быстропрогрессирующее течение отмечается редко

571. При каком из перечисленных заболеваний не встречается быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН)?

А. СКВ

Б. Эссенциальная криоглобулинемия

В. Инфекционный эндокардит

Г. Липоидный нефроз

Д. Болезнь Шенлейн-Геноха

572. Какой фактор не является прогностически неблагоприятным при БПГН?

А. Полулуния более чем в 80% клубочков

Б. Микрогематурия

В. Выраженный интерстициальный фиброз и атрофия канальцев

Г. Гломерулосклероз и фиброзные полулуния

Д. Олигурия

573. Какое утверждение, касающееся болезни Берже (Ig А-нефрит), неверно?

А. У большинства больных отмечается НС

Б. Наиболее частым клиническим проявлением служит бессимптомная гематурия

В. Чаще болеют мальчики и мужчины

Г. Существует тесная связь с респираторной инфекцией

Д. Патогномоничны депозиты Ig А в мезангии клубочков

574. Укажите морфологическую форму нефрита, при которой лечение преднизолоном бесперспек­тивно:

А. Минимальные изменения

Б. Мезангиопролиферативный

В. Фибропластический

Г. Мезангиомембранозный

Д. Мембранозный

575. Укажите состояние, при котором назначение стероидов абсолютно противопоказано:

А. Нефрит с минимальными изменениями

Б. Активный волчаночный нефрит

В. Истинная склеродермическая почка

Г. Поражение почек при гранулематозе Вегенера

Д. Мезангиопролиферативный нефрит

576. Укажите адекватную дозу предиизолона на 1 кг веса больного, которая применяется для лечения ХГН нефротического типа

А. 0,3 — 0,4 мг

Б. 0,5 — 0,6 мг

В. 0,7 — 0,8 мг

Г. 1 мг

577. Основные показания к назначению преднизолона при нефрите следующие, кроме:

А. Давность нефрита менее 2-х лет

Б. Наличие нефротического синдрома

В. Лекарственный нефрит

Г. Нефрит с минимальными изменениями

Д. Нефрит в стадии ХПН

578. Эффективность терапии стероидами сомнительна при следующих состояниях, кроме:

А. ХГН гипертонического типа

Б. ХГН латентного типа

В. Амилоидоз с поражением почек

Г. Активный волчаночный нефрит

Д. Терминальный нефрит

579. В нефрологии, как правило, цитостатические препараты применяются при:

А. Узелковом периартериите с поражением почек

Б. Активном волчаночном нефрите

В. ХГН нефротического типа

Г. Быстропрогрессирующем нефрите

Д. При всех перечисленных заболеваниях

580. К побочным действиям цитостатиков относятся следующие состояния, кроме:

А. Лейкопения

Б. Агранулоцитоз

В. Инфекционные осложнения

Г. Олиго-азооспермия

Д. Сахарный диабет

581. Какие проявления имеют значение для дифференциальной диагностики острого и хроническою гломерулонефрита?

А. Наличие стойкой артериальной гипертонии

Б. Величина протеинурии

В. Гипертрофия левого желудочка

Г. Снижение относительной плотности мочи

Д. Макрогематурия

582. Какие методы могут быть использованы для дифференциальной диагностики преходящей почечной недостаточности при ОГН от хронической необратимой почечной недостаточности, связанной с ХГН?

А .Проба Реберга

Б. Ультразвуковое исследование почек

В. Проба Зимницкого

Г. Провокационная проба с преднизолоном

Д. Определение уровня мочевины сыворотки

583. У 35-летнего больного на следующий день после перенесенной ангины появились отеки, макрогематурия, повысилось АД. Наиболее вероятный диагноз:

А. Острый гломерулонефрит

Б. Острый пиелонефрит

В. ХГН, обострение

Г. Апостематозный нефрит

Д. Амилоидоз почек

584. Укажите возможные причины смерти больных с НС и сохранной функцией почек:

А. Гиповолемический шок

Б. Тромбозы и эмболии

В. Инфекционные осложнения

Г. Острая сердечная недостаточность

Д. Все перечисленные причины

585. Какие проявления не характерны для острого гломерулонефрита?

А. Стойкие боли в пояснице

Б. Лихорадка с ознобами

В. Макрогематурия

Г. Наличие лекарственной аллергии

Д. Цикличность течения

586. Какие признаки отличают почечную эклампсию от гипертонического криза?

А. Наличие судорожного синдрома

Б. Отек головного мозга

В. Отсутствие судорожного синдрома

Г. Сильные головные боли

Д. Ухудшение зрения

587. Какие варианты поражения почек могут быть проявлением паранеопластической нефропатии?

А. Амилоидоз

Б. Мембранозная нефропатия

В. Нефроангиосклероз

Г. Острая мочекислая блокада почек

Д.Гидронефроз

588. Какие положения, касающиеся паранеопластической нефропатии, правильны?

А. Морфологической основой чаще всего является амилоидоз или мембранозный ГН

Б. У большинства больных протекает в виде бессимптомной протеинурии

В. Проявляется нефротическим синдромом, рефрактерным к терапии

Г. Возможна ремиссия при успешном лечении опухоли

Д. Протекает с рецидивирующей макрогематурией

589. Какие злокачественные опухоли чаще других осложняются амилоидозом?

А. Рак желудка

Б. Лимфогранулематоз

В. Рак легкого

Г. Рак почки

Д. Неходжкинские лимфомы

590. У 23-летнего больного, 4 года страдающего остеомиелитом костей таза, появились отеки, асцит, гидроторакс. При обследовании обнаружены нефротический синдром, гепатоспленомегалия. В крови тромбоцитоз 868000, резко повышен уровень фибриногена. Наиболее вероятен диагноз:

А. Постинфекционный гломерулонефрит

Б. Декомпенсированный цирроз печени

В. Гепаторенальный синдром

Г. Вторичный амилоидоз с поражением почек

Д. Миелопролиферативный синдром

591. У 49-летнего больного псориазом в течение 2-х лет наблюдается прогрессирующее поражение крупных суставов. Лечение индометацином оказалось неэффективным. Госпитализирован с жалобами на отеки ног, которые появились месяц назад и не поддавались мочегонным средствам. При обследовании выявлена картина нефротического синдрома, увеличение печени. Какие препараты могут быть использованы для лечения больного?

А. Преднизолон

Б. Азатиоприн

В. Колхицин

Г. Унитиол

Д. Диметилсульфоксид

592. Какие ревматические заболевания наиболее часто осложняются амилоидозом?

А. Системная красная волчанка

Б. Ревматоидный артрит

В. Болезнь Бехтерева

Г. Псориатический артрит

Д. Узелковый периартериит

593. У 27-летнего армянина, страдающего в течение 15 лет приступами абдоминальных болей, 2 года назад появилась протеинурия с быстрым формированием нефротического синдрома. У кузины пациента аналогичные болевые приступы, дядя умер от почечной недостаточности. Наиболее вероятен диагноз:

А. Наследственный нефрит

Б. Периодическая болезнь, наследственный амилоидоз

В. Системная красная волчанка

Г. Хронический гломерулонефрит

Д. Хронический панкреатит

594. Какие положения, касающиеся днализного амилоидоза, верны?

А. Развивается через 10 и более лет от начала лечения гемодиализом

Б. Белком-предшественником является -микроглобулин

В. Определяет прогноз пациента на гемодиализе

Г. Характеризуется поражением костей, сосудов

Д. Патогномоничны параорбитальные геморрагические высыпания и макроглоссия

595. Для лечения амилоидоза колхицин назначают в дозе:

А. 20 — 30 мг в сутки

Б. 10 мг в сутки

В. 2 мг в сутки

Г. 0,5 — 1 мг в сутки

596. Какие положения, касающиеся нефротического криза, правильные?

А. Развивается при нефротическом синдроме с критически низким уровнем альбумина крови

Б. Сопровождается резким повышением АД

В. Сопровождается плевральной симптоматикой

Г. Характеризуется появлением рожеподобной эритемы

Д. Сопровождается перитонитоподобными симптомами

597. У 22-летнего больного, страдающего ХГН нефротического типа, на коже левого бокового отдела живота появился четко отграниченный участок яркой эритемы с плотным отеком кожи, подкожной клетчатки,валиком по периметру. Температура тела повышена до фебрильных цифр. Титры антистрепто-лизина и антигиалуронидазы повышены. Уровень альбуминов сыворотки 28 г/л. Наиболее вероятная причина описанных изменений кожи:

А. Рожеподобная эритема при нефротическом кризе

Б. Рожистое воспаление кожи

В. Тромбофлебит подкожных вен

Г. Узловатая эритема

Д. Опоясывающий лишай

598. У 45 – летнего больного обнаружены гипертрофия околоушных слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, протеинурия 2,5г/л, гематурия (50-60 эритроцитов в поле зрения). Уровень IgА в крови повышен. Наиболее вероятный диагноз:

А. Болезнь Берже

Б. Гломерулонефрит при геморрагическом васкулите

В. Гломерулонефрит алкогольной этиологии

Г. Волчаночный нефрит

Д. Пиелонефрит

599. У 19-летнего больного после гриппа появилась стойкая макрогематурия, одышка, кровохарканье. На рентгенограммах грудной клетки — признаки двустороннего симметричного диссеминированного поражения. В течение 2 недель состояние пациента ухудшилось, уровень креатинина крови повысился до 0,325 ммоль/л. Наиболее вероятный диагноз:

А. Постинфекционный гломерулонефрит

Б. Гранулематоз Вегенера

В. Синдром Гудпасчера

Г. Гломерулонефрит при геморрагическом васкулите

Д. Паранеопластическая нефропатия при бронхогенном раке

ответы

В

А

Г

Б

А

В, Д

А

Д

Общие отеки

Общие отеки в зависимости от причин возникновения делятся на:

  • Сердечные

  • Почечные

  • Гипоонкотические алиментарного генеза

  • Печеночные

  • Микседематозные

Сердечные отеки

Отеки у больного с заболеванием сердечно-сосудистой системы являются признаком правожелудочковой недостаточности и венозного застоя в большом круге кровообращения.

Механизм возникновения сердечных отеков:

  1. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к повышению гидростатического давления в венах большого круга кровообращения, вследствие чего жидкая часть крови по градиенту гидростатического давления выходит за пределы сосудистого русла в ткани. Снижается объем циркулирующей крови, развивается гиповолемия.

  2. В ответ на гиповолемию активируются гормональные механизмы: выработка АДГ в гипофизе и альдостерона в надпочечниках, что приводит к повышению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и усугублению отеков.

  3. Вследствие гиповолемии снижается почечный кровоток, происходит раздражение ЮГА, активация РААС (первичный гиперальдостеронизм) усугубляет задержку в организме натрия и воды.

  4. Гиповолемия и венозная гипертензия в большом круге приводят к гипоксии тканей, следствием чего является повышение проницаемости капилляров.

  5. Длительный венозный застой в печени приводит к нарушению ее обезвреживающей функции, вследствие чего избыток альдостерона не успевает обезвреживаться в печени (вторичный гиперальдостеронизм). На поздних стадиях сердечной недостаточности печень теряет способность синтезировать альбумины, что приводит к снижению онкотического давления крови и усугублению отеков вплоть до развития анасарки, то есть скопления жидкости не только в подкожной жировой клетчатке, но и в полостях.

Клиническая характеристика сердечных отеков:

    1. появляются или усиливаются к вечеру, утром исчезают или уменьшаются.

    2. появляются сначала на тыле стоп, лодыжках (у лежачих больных — на крестце), затем распространяются на голени и бедра, симметричные

    3. синюшные – сопровождаются акроцианозом; при длительном застое в большом круге кровообращения становятся «цветными», что обусловлено диапедезом эритроцитов, образованием и постепенным распадом гемосидерина.

    4. плотные, ямка от надавливания долго не расправляется.

    5. холодные

    6. при длительном существовании отеки могут сопровождаться трофическими нарушениями – появляются трофические язвы, может присоединяться вторичное инфицирование.

Почечные отеки

По патогенезу (по пусковому механизму) отеки при заболеваниях почек делятся на:

— нефритические

— нефротические

-ретенционные

Нефритические отеки. Причиной нефритических отеков является острый гломерулонефрит и пролиферативные варианты хронического гломерулонефрита.

Механизм нефритических отеков:

  1. При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает раздражение юкстагломерулярного аппарата, увеличивается выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Компенсаторной реакцией на гипернатриемию является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков.

  2. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор – развивается системный капиллярит.

Клиническая характеристика: нефритические отеки локализуются на лице, плотные, неподвижные, больше выражены в утренние часы, уменьшаются или исчезают к вечеру.

Нефротические отеки. Причины нефротических отеков: непролиферативные варианты хронического гломерулонефрита (болезнь малых отростков подоцитов, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный гломерулосклероз), амилоидоз почек, диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен.

Механизм нефротических отеков: основной механизм их развития – гипоонкотический.

  1. Увеличение фильтрации белка и уменьшение его реабсорбции при нефротическом синдроме приводят к массивной протеинурии, в результате чего развивается гипопротеинемия со снижением онкотического давления крови. Это, в свою очередь, вызывает выход жидкости по градиенту онкотического давления в ткани – развиваются отеки.

  2. Снижается ОЦК, что ведет к повышению выработки АДГ и альдостерона, к активации РААС, а это в свою очередь ведет к задержке жидкости и усугубляет формирование отеков.

Клиническая характеристика: нефротические отеки массивные, мягкие, подвижные, сочетаются с одновременным накоплением транссудата в плевральных полостях, в перикарде, в брюшной полости с развитием анасарки.

Отличия почечных отеков от сердечных.

Почечные отеки отличаются от сердечных рядом особенностей:

  • почечные отеки появляются обычно на лице, а сердечные — на ногах; это различие особенно характерно для нефритических отеков.

  • при сердечной недостаточности отеки на ногах обычно появляются или усиливаются к вечеру, а за ночь сходят или уменьшаются. Отеки при гломерулонефритах (нефритические, наоборот, более выражены после сна, а днем сходят или уменьшаются: ночью отечная жидкость застаивается в подкожной клетчатке век вследствие отсутствия мигания, днем же мышечные сокращения при мигании способствуют лучшему оттоку ее через лимфатические пути.

  • Кожа над сердечными отеками цианотична, холодная с бурой индурацией. Кожа у почечных больных над отеками бледная.

  • Почечные отеки мягкие, подвижные (особенно нефротические), а сердечные плотные.

Ретенционные отеки при заболеваниях почек возникают при прекращении или резком снижении образования мочи почками (анурии), наблюдающемся у больных с ОПН, а также в терминальной стадии ХПН. При этом снижение клубочковой фильтрации приобретает значение лишь при наличии и других предпосылок к развитию отеков, а не в качестве самостоятельного фактора. Так, при тяжелой почечной недостаточности с резким нарушением фильтрации отеки нередко отсутствуют или даже исчезают, если были до этого.

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома: Методическая разработка для проведения практических занятий (для преподавателя), страница 14

б) гематурия

в) цилиндрурия

г) протеинурия с суточной потерей более 3,5гр

д) бактериурия

Правильный ответ: г

015. Все суждения относительно клинических проявлений амилоидоза верны, кроме:

а) синдром недостаточности всасывания может быть проявлением амилои-доза желудочно-кишечного тракта

б) нефротический синдром часто развивается при поражении почек ами-лоидозом

в) аритмии характерны для амилоидной кардиопатии

г) артериальная гипертония практически не развивается при вторичном ами-лоидозе

д) гепато-спленомегалия свойственна вторичному амилоидозу

Правильный ответ: г

016. Основными признаками нефротического синдрома являются:

а) выраженность отеков вплоть до анасарки и секвестрации жидкости в за-крытых полостях тела

б) суточная потеря белка с мочой более 3гр

в) снижение общего белка крови

г) все правильно

Правильный ответ: г

017. Какие органы наиболее часто поражаются при амилоидозе?

а) почки

б) сердце

в) селезенка

г) печень

д) все

Правильный ответ: д

018. Какой признак является наиболее ранним при амилоидозе:

а) протеинурия

б) гематурия

в) лейкоцитурия

д) цилиндрурия

д) изостенурия

Правильный ответ: а

019. Главным признаком нефротического синдрома является:

а) лейкоцитурия

б) протеинурия

в) гематурия

г) цилиндрурия

д) бактериурия

Правильный ответ: б

020. Что является причиной гипопротеинемии при нефротическом синдроме?

а) альбумины

б) 1- и 2-гликопротеины

в) -глобулины

г) 2-макроглобулины

д) фибриноген

Правильный ответ: в, г, д

021. Что является причиной гипопротеинемии при нефротическом синдроме?

а) потеря белков с мочой

б) усиленный синтез -глобулинов

в) перемещение белков из плазмы во внеклеточную жидкость

г) потеря белка через отечную слизистую оболочку кишечника

д) усиленный катаболизм глобулинов

Правильный ответ: а, в, г

022. Неактивный нефротический тип ХГН характеризуется:

а) отсутствием эритроцитурии

б) гематурией разной выраженности

в) умеренной протеинурией

г) стойкой высокой артериальной гипертензией

д) непостоянной доброкачественной артериальной гипертензией

Правильный ответ: б, в, д

023. Какие признаки характерны для нефротического варианта ХГН?

а) гиперпротеинемия

б) суточная протеинурия более 3 г/л и отеки

в) гиполипидемия

г) макрогематурия

Правильный ответ: б

024. Для нефротического синдрома характерны все признаки, кроме:

а) гипоальбуминемия

б) суточная потеря белка более 3 г/л

в) изостенурия

г) гиперлипидемия

д) отеки

Правильный ответ: в

025. Острый нефротический синдром характеризуют:

а) артериальная гипертензия, отеки, протеинурия, гематурия

б) артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия

в) отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия

Правильный ответ: в

026. Вторичному амилоидозу предшествует наличие в сыворотке крови:

а) легких цепей иммуноглобулинов

б) преальбумина

в) бета2-микроглобулина

г)всего перечисленного

Правильный ответ: г

027. При старческом амилоидозе наиболее часто поражаются все перечис-ленные органы, кроме:

а) головного мозга

б) сердца, аорты

в) почек

г) поджелудочной железы

Правильный ответ: в

028. Нефротический синдром при амилоидозе:

а) легко купируется стероидами

б) сохраняется при развитии хронической почечной недостаточности

в) встречается очень редко

г) исчезает при развитии хронической почечной недостаточности

Правильный ответ: б

029. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита отличается от смешанной (отечно-гипертонической) формы по всем признакам, кроме:

а) редкость артериальной гипертензии

б) хороший эффект лечения глюкокортикоидами

в) позднее нарушение функции почек

г) наличие отеков и выраженной протеинурии

д) различий нет

Правильный ответ: а

030. При нефротической форме хронического нефрита справедливы утверж-дения, кроме одного:

а) артериальное давление обычно не повышено

б) протеинурия не превышает 2 г в сутки

в) характерна гипоальбуминемия

г) выраженная цилиндрурия, липидурия

д) почечная недостаточность развивается поздно

Правильный ответ: б

031. Какое суждение относительно амилоидоза является неправильным?

а) для диагностики амилоидоза биопсия слизистой прямой кишки менее ин-формативна, чем биопсия почки

б) нефротический синдром может сохраняться на стадии развития хрони-ческой почечной недостаточности.

в) поносы характерны для амилоидоза кишечника

г) артериальная гипертония наблюдается редко

д) поражение почек более характерно для первичного амилоидоза

Правильный ответ: д

032. Какой вариант поражения почек может являться паранеопластической нефропатией?

а) амилоидоз

б) мембранозная нефропатия

в) нефроангиосклероз

г) острая уратная блокада почек

д) гидронефроз

Правильный ответ:

033. Какое положение относительно нефротического криза правильное?

а) развивается при тяжелом нефротическом синдроме с критической гипо-альбуминемией

б) сопровождается резким повышением АД

в) сопровождается плевральной симптоматикой

г) характеризуется появлением рожеподобной эритемы

д) сопровождается перитонизмом

Правильный ответ:

034. Какое клиническое проявление не является обязательным для амилои-доза?

а) гипертония

б) отеки

в) гиперлипидемия

г) гипопротеинемия

д) гипрфибриногенемия

Правильный ответ: а

035. Какие изменения в моче не характерны для нефротического синдрома?

а) массивная протеинурия

б) цилиндрурия

в) липурия

г) лейкоцитурия

д) микрогематурия

Правильный ответ: г

036. Для нефротического синдрома не характерно:

а) отеки

б) массивная протеинурия

в) гипопротеинемия

г) бактериурия

д) гиперлипидемия

Правильный ответ: г

037. Какие изменения со стороны белкового состава крови наблюдаются при амилоидозе?

а) липопротеидемия и гипоальбуминемия

б) гипергаммаглобулинемия

в) гипоальбуминемия

Правильный ответ: а

038. Биопсия каких двух органов при амилоидозе является наиболее инфор-мативной на ранних стадиях?

а) десны

б) слизистой прямой кишки и почек

в) печени

г) почек

д) кожи

Правильный ответ: б

039. Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:

а) протеинурия более 3,5г/л

б) гипоальбуминемия

в) гиперхолестеринемия

г) гипер-2-глобулинемия

д) все

Правильный ответ: д

Проблемы с почками у детей всегда были серьезным нарушением в здоровье детей, особенно если речь идёт о тяжёлых патологиях в работе почек, которые могут вызывать значительные проявления заболевания, такие как появление белка в моче, снижение уровня белков в крови, изменение липидного спектра крови и развитие отеков. Это проявления особого заболевания почек – нефротического синдрома. Ранее к этому же синдрому причисляли еще и эпизоды повышения давления, а также появление крови в моче, снижение выделения почками креатинина и т.д. Эти симптомы могут возникать при нефротическом синдроме как осложнения, но их присутствие совсем не обязательно.

Что это такое?
Нефротический синдром – это целый комплекс почечных расстройств, это не отдельная болезнь, а своего рода – особое осложнение, которое может возникать при различных проблемах в здоровье, но проявляется всегда набором одних и тех же симптомов. При одинаковых, типовых проявлениях, изменения в почках могут быть выражены в разной степени, но ведущими в клинике были и остаются проявления белка в моче и отеки, изменения в анализах. Чаще всего такая проблема возникает у детей в возрасте от одного года до четырех лет, хотя могут быть и особые, врожденные формы.
Причины
Около 10% всех случаев нефротического синдрома у детей связано с развитием каких-либо заболеваний, то есть причина нарушений функции почек известна. Обычно это системные заболевания почек – волчаночное поражение, амилоидоз почек, тромбоз почечной вены, геморрагические васкулиты, тромботические микроангиопатии или синдром Альпорта. Иногда могут быть злокачественные варианты врожденного нефроза, особенно если у ребенка есть в роду скандинавские корни. Однако, в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром возникает по неизвестным причинам – тогда его называют идиопатическим.
С точки зрения механизмов развития, болезнь может представлять собой аутоиммунный процесс. Но при всем этом первичного толчка для поражения почек виде инфекции не выявляется, хотя сами по себе инфекции организма и, в том числе, почек, провоцируют обострения и рецидивы болезни. При нефротическом синдроме поражаются клубочки, но изменения могут быть от минимальных до выраженных, что будет отражаться также и на степени проявлений. В результате поражения клубочков, происходит потеря через них части белков, находящихся в плазме. Это приводит к тому, что формируются отеки тела, а это повышает давление, может приводить к еще большим поражениям почек, и появлению уже более серьезных нарушений – появлению крови в моче.
Проявления нефротического синдрома
Первым признаком, по которому можно в дальнейшем распознать нефротический синдром – это сильный и выраженный отек тканей, причем перед развитием отека никаких особых изменений в тканях не выявляется. Отеки обычно быстро и активно нарастают, прогрессируют по мере развития болезни. Прежде всего, они возникают на веках, лицо становится заплывшим, под глазами и над глазами скапливается достаточно много жидкости. По мере прогрессирования заболевания, отеки становятся распространенными, они могут затрагивать область живота, половых органов и нижних конечностей, при этом в области живота может возникать асцит – водянка живота, скопление жидкости в брюшной полости.
Отеки выражены очень сильно, сильнее, чем при любых из заболеваний почек, количество жидкости, задерживающейся при нефротическом синдроме, может достигать трети массы тела ребенка. Содержание белка в отечной жидкости будет очень низким, и распределение жидкости по телу будет непостоянным и неравномерным, из-за большой подвижности. Проявления отека меняются в зависимости от положения тела – при стоячем положении сильнее могут отекать нижние конечности, если же ребенок лежит на спине или боку – отекает та часть тела, которая ближе всего прикасается к кровати.
При стадии формирования отека объем мочи будет уменьшаться, при этом удельный вес мочи (плотность) будет высоким. Это обусловлено тем, что в моче содержится много белка, а почки сохраняют достаточно хорошую способность к концентрированию мочи. Таким образом, осмолярность мочи остается высокой. Содержание белков в моче превышает их уровень при любых других болезнях, это может быть до 20 граммов белка в сутки потери с мочой. В осадке мочи кроме белка может быть много эпителиальных клеток, зернистых и гиалиновых цилиндров, могут быть единичные лейкоциты, так как микробов в почке нет. А вот эритроциты из-за повреждения почечной ткани вполне могут быть, но гематурия обычно не достигает сильной выраженности – она обычно бывает микроскопической. Также меняются анализы крови – из-за потерь белков с почками, снижается уровень альбуминов крови, также могут снижаться и глобулины. При этом в крови резко повышается уровень липидов – их количество превышает нормы в пять раз и более. Может уменьшаться и количество кальция.
Обычно артериальное давление у детей не повышается, хотя при неблагоприятном течении заболевания и при угрозе почечной недостаточности, давление может повышаться, но не настолько сильно, чтобы формировалась выраженная гипертензия. Течение заболевания может быть длительным, могут быть периоды обострения и ремиссии, они могут часто сменять друг друга. Отеки могут быть выраженными и длительными, а могут в один день исчезнуть из-за резкого увеличения диуреза. На фоне схождения отеков исчезает белок из мочи, улучшаются анализы крови. Но такие улучшения в большинстве своем к улучшению не приводят, это считают длительным периодом ремиссии. Обычно на фоне простуды или инфекций респираторного тракта могут наступать тяжелые и длительные рецидивы болезни.
Дети с нефротическим синдромом высоко восприимчивы к инфекциям, это связывают с дефицитом гамма-глобулинов и общей потерей белка крови. Чаще всего инфекции у них вызывают пневмококки и стрептококки, могут быть восходящие инфекции половых путей у девочек, у мальчиков – из кишечника. Часто могут возникать бронхиты, пневмонии и рожистое воспаление кожи. Эти болезни протекают неактивно, могут не давать высокой температуры, а также не дают выраженных острых симптомов. Из-за длительного течения болезни и потери белка дети сильно худеют, они истощены, есть дефицит витаминов и минералов.
Чем может закончиться нефротический синдром? Так как эта болезнь еще не до конца изучена, поэтому точных механизмов поражения почек не выяснено. Спустя много лет после отеков и рецидивов заболевания может происходить самостоятельное разрешение процесса и исчезновение болезни. Но это бывает нечасто. В большей степени упорное течение нефротического синдрома с постепенным исчезновением отеков и снижением белка в моче считают прогностически нехорошим признаком. При этом ухудшаются почечные функции, снижается величина фильтрации клубочками почек, что приводит к постепенному развитию хронической почечной недостаточности и необходимости в пересадке почки. Без нее такие больные могут погибнуть от уремии, отравления продуктами обмена.
Как это лечат?
Методы лечения нефротического синдрома несколько раз пересматривались – изначально его пытались лечить применением диеты и гормональных препаратов, но эффект от этого был нестойкий и возникали осложнения, приводящие постепенно к развитию хронической почечной недостаточности. На сегодня одним из принципов лечения является выявление и устранение истинной причины, приводящей к развитию нефротического синдрома – если это возможно. И только после этого необходимо применение всего арсенала средств в борьбе с болезнью. Дети лечатся в условиях современных урологических стационаров, иногда в отделениях интенсивной терапии.
Прежде всего, при лечении этого синдрома применяют ограничение соли, чтобы не было усиления отеков, а также необходима компенсация потерь белков в питании, поэтому, необходимо обеспечивать ребенку усиленное белковое питание в пределах 3 граммов на килограмм веса, в том числе и за счет внутривенных вливаний. В дальнейшем, при уточнении состояния и клинических анализов проводится лечение антибиотиками, если оно необходимо и проводится терапия кортикостероидными гормонами. Курс длительный, не менее восьми недель, постепенно доза снижается на четверть и отменяется. Обычно через десять дней такого лечения становится лучше, уменьшаются потери белка и увеличивается количество мочи, сходят отеки. Часто дети могут выздороветь, но наблюдение за ними будет продолжиться очень длительное время. это необходимо для профилактики рецидивов, осуществления наблюдения за функциями почек.
Проводятся попытки разработки новых, более эффективных методов лечения – применение иммунодепрессантов, но у них много побочных эффектов, опасных в детском возрасте. Применяют биопсию почек для уточнения вида патологии и диагноза. При ремиссии более двух лет говорят о выздоровлении на 60-70%, особенно при сохранении функции почек.

Содержание:

Мочевой синдром…………………………………………………………………………………………3

Нефротический синдром…………………………………………………………10

Нефритический синдром…………………………………………………………12

Гипертонический синдром……………………………………………………….15

Тубуло-интерстициальный синдром…………………………………………….20

Острая почечная недостаточность……………………………………………….24

Хроническая почечная недостаточность…………………………………………29

Приложения………………………………………………………………………..36

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

БПГН – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

ГН – гломерулонефрит

ГУС – гемолитико-уремический синдром

ИМС – инфекция мочевыводящей системы

НС – нефротический синдром

ОНС – острый нефритический синдром

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПСС – периферическое сосудистое сопротивление

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

СКВ – системная красная волчанка

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ТПН – терминальная стадия почечной недостаточности

ФСГС – фокально-сегментарный гломерулосклероз

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Выявление ведущего синдрома в нефрологии – обязательный начальный этап в диагностике болезней. На этом этапе врач выявляет клинические, лабораторные, полученные с помощью инструментальных исследований симптомы болезни и делает попытку связать воедино в основной синдром и наметить пути к дифференциальной диагностике.

В нефрологической практике выделяют ряд синдромов:

  • Мочевой

  • Нефротический

  • Нефритический

  • Гипертонический

  • Тубуло-интерстициальный

  • Острая почечная недостаточность (ОПН)

  • Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Мочевой синдром

Изменения в моче в первую очередь позволяют заподозрить болезни почек, мочевыводящих путей и встречаются в большинстве случаев.

Протеинурия – наиболее важный симптом поражения почек. Белки в моче имеют плазменное происхождение. За сутки в обеих почках фильтруются около 180 л плазмы. В норме менее 150 мг белка ежедневно удаляется с мочой. Поскольку 1 л плазмы содержит 60-80 г белка, такое малое количество белка в моче свидетельствует об исключительно высокой эффективности гломерулярного фильтра, препятствующего потере плазменного белка. В почечных клубочках происходит фильтрация белков плазмы в соответствии с их молекулярной массой и размером молекул. Небольшие белки с молекулярной массой менее 20 000 Да попадают в первичную мочу, но затем реабсорбируются и распадаются в проксимальных почечных канальцах. В норме с окончательной мочой выделяются белки, состоящие из альбумина (40%), IgG (10 %), легких цепей (5%), IgA (3%). 50 % всех белков мочи составляет белок Тамма-Хорсфалла, образующийся в норме в канальцах (восходящем отделе петли Генле). Незначительную часть составляют не подвергшиеся реабсорбции низкомолекулярные белки (β2-микроглобулин, ά1-ά2 микроглобулин, лизоцим). Рутинные методы исследования (проба с сульфасалициловой кислотой, тест-полоски) обычно не выявляют выделяющийся в нормальной моче белок.

Механизмы патологической протеинурии. Существует три механизма развития протеинурии (рис.1).

Рисунок 1. Механизмы протеинурии (по К.А. О’Каллагхан, 2009)

Протеинурия переполнения развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (легких цепей, иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые свободно фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем реабсорбционный порог канальцев (перегрузка). Обычно это – белок одного типа, чаще всего легкие цепи иммуноглобулинов, продуцируемых в больших количествах при пролиферативных В-клеточных заболеваниях (миеломная болезнь). Иногда протеинурия переполнения несколькими типами белков наблюдается при воспалительных процессах из-за повышенного образования белков острой фазы воспаления.

Тубулярная протеинурия вызвана нарушением реабсорбции в почечных канальцах. Фильтрационный барьер в норме. В моче повышается экскреция ά1-ά2 микроглобулинов, β2-микроглобулина. Наблюдается при врожденных и приобретенных тубуло-интерстициальных заболеваниях. Общее количество суточной протеинурии редко превышает 1-2 г.

Гломерулярная протеинурия появляется при повреждениях гломерулярного барьера (гломерулярные болезни, диабетическая, гипертоническая нефропатия, тромбоз почечных вен, ишемическая болезнь почек, амилоидоз). Морфологическим изменением при всех болезнях с гломерулярной протеинурией является так называемое «слияние ножек отростков» подоцитов, которое сопровождается повышением проницаемости щелевидной диафрагмы. Патогенез заболеваний многообразен. При нефротическом синдроме могут быть и врожденные, наследственные дефекты щелевой диафрагмы. При нефротическом синдроме с минимальными изменениями, часто встречающемся в детском возрасте, наблюдается диффузное слияние ножек отростков подоцита (электронно-микроскопически) при нормальном виде клубочков в световом микроскопе. При этом преимущественно теряются альбумины (селективная протеинурия). При других гломерулонефритах с выраженными воспалительными, склеротическими изменениями в клубочках имеются очаговые изменения отростковых ножек. В моче могут появиться крупные белки (иммуноглобулины, ά2 макроглобулины), такую протеинурию называют неселективной. Гломерулярная протеинурия может быть от небольшой (до 1г/c) при диабете и гипертонии до значительной (2-3 г/с и более) при гломерулонефритах. Протеинурия более 3,5 г/с приводит к гипоальбуминемии, что способствует возникновению нефротического синдрома. При определении концентрации белка и креатинина в моче о нефротическом синдроме можно говорить при коэффициенте >400 мг/ммоль или >45 мг/мг (г/г). Микроальбуминурия при диабете или гипертонии выявляется высокочувствительными методами при 20-200 мг/сут мочи. Для установления тубулярной протеинурии чаще используют исследование ά1 микроглобулина в моче.

Надо помнить, что кроме патологической протеинурии могут быть преходящие протеинурии. Скрининговыми исследованиями установлено, что у 1% здоровых лиц наблюдается асимптоматическая протеинурия. Протеинурия в одной пробе мочи не является показателем заболевания почек. Незначительная протеинурия может выявиться вследствие разрушения форменных элементов при длительном хранении мочи (ложная протеинурия). При инфекциях, опухолевых заболеваниях в мочевыводящие пути может экскретироваться белок из мочеполового тракта.

Функциональные протеинурии.

Ортостатическая протеинурия – появление белка в моче при длительной ходьбе (в вертикальном положении) с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. Чаще встречается у подростков, юношей. Может выделяться до 2 г/с белка (днем). Для диагностики проводится ортостатическая проба: собираются 2 порции мочи с определением в них белка, первая — перед подъемом с постели и вторая – после ходьбы или в положении гиперлордоза с палкой за спиной.

Протеинурия напряжения может наблюдаться у 20% здоровых лиц (например, у спортсменов) после физического напряжения и ее связывают с гемодинамическими изменениями, перераспределением крови.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях чаще у детей и пожилых.

Протеинурия может быть изолированной или в составе синдромов. Диагностика заболевания, являющегося причиной протеинурии, нередко требует поэтапного проведения исследований. В приложении 1 и 2 представлена схема диагностического поиска и алгоритм протеинурии.

Гематурия является одним из наиболее частых симптомов болезней мочевой системы, нередко наблюдается и при других заболеваниях, сопровождающихся поражением почек (системные заболевания). Иногда встречается при непочечных заболеваниях (лейкоз, тромбоцитопения, передозировка антикоагулянтов и др.). Эритроциты могут попадать в мочу из любого отдела мочевой системы (клубочек, интерстиций, сосуды мочевых путей). Патологическим считают присутствие 5 и более эритроцитов в поле зрения при х40-микроскопии. Преходящее повышение эритроцитов в моче может быть связано с лихорадкой, физической нагрузкой и другими причинами. Поэтому микрогематурия без клинических признаков и других изменений в моче должна быть подтверждена повторно. Среди детей школьного возраста асимптоматическая микрогематурия по разным авторам встречается в 0,5-4,0 %, макрогематурия – 0,1-0,2 %.

Виды гематурии. Различают микрогематурию различной степени, макрогематурию. Гематурия может быть изолированной и в сочетании с протеинурией > 0,5 г/л. Последнее более характерно для гломерулярных поражений. Гематурию необходимо дифференцировать от окрашенной мочи из-за присутствия в ней гемоглобина и миоглобина, также некоторых лекарств и пищевых продуктов. Поэтому для дифференцировки необходима микроскопия мочевого осадка. Причиной гематурии могут быть различные заболевания. Различают почечные и внепочечные причины гематурии. Некоторые из них приведены в таблице 1.

Таблица 1. Причины гематурии

Почечные

1. Гломерулярные

  • Острый постинфекционный ГН

  • Быстропрогрессирующий ГН

  • Ig А – нефропатия

  • Мембрано-пролиферативный ГН

  • Нефрит Шенлейн-Геноха

  • Люпус-нефрит

  • Синдром Гудпасчера

  • Поражение почек при системных васкулитах, криоглобулинемии

  • Наследственный нефрит

  • Болезнь тонких базальных мембран

  • Другие ГН (ФСГС, мембранозная нефропатия и др.)

2. Негломерулярные

  • Врожденные нефропатии:

  1. Поликистозная болезнь почек и др.кистозные болезни

  • Тубуло-интерстициальные нефропатии:

  1. Острый и хронический интерстициальный нефрит (лекарственный, иммунный и др.)

  2. Пиелонефрит и инфекция мочевых путей

  3. Метаболическая нефропатия (нефрокальциноз, оксалаты, мочевая кислота)

  • Опухоли:

  1. Туберозный склероз

  2. ОпухольВильмса

  3. Почечноклеточная карцинома

  • Сосудистые:

  1. Пороки развития сосудов почек (аневризма, гемангиома)

  2. Нефропатия при серповидноклеточной анемии

  • Туберкулез

  • Травмы почек

Внепочечные

1. Постренальные (мочевые пути)

  • Обструкция

  • Инфекция

  • Камни

  • Опухоли

  • Травма

  • Лекарства (циклофосфамид)

  • Пороки развития сосудов

2. Другие болезни

  • Антикоагулянты

  • Гиперкальциурия

  • Патологии предстательной железы

  • Заболевания крови (тромбоцитопении, гемофилия, гемолитические анемии)

Дифференцирование гломерулярной и негломерулярной гематурии проводится на основании характерных для определенного заболевания симптомов и результатов обследования. В неясных случаях необходимо исследовать форму эритроцитов в мочевом осадке. Наличие значительного числа (более 70 %) измененных эритроцитов указывает на их гломерулярное происхождение. Для этого лучше использовать фазово-контрастную микроскопию или опытный нефролог может распознать при помощи светового микроскопа с увеличением в 400 раз. Сохранение свежих эритроцитов (негломерулярная гематурия) характерно для урологических заболеваний. При туберкулезе мочевой системы гематурия, как правило, сочетается с лейкоцитурией (небактериальной) и незначительной протеинурией. В динамике главную роль играют повторный поиск микобактерий в посевах мочи, результаты инструментальных исследований, наличие первичного очага инфекции. В практике детского нефролога встречается гематурия, связанная с наследственной патологией базальной мембраны клубочка (коллагена IV). Диагноз наследственного нефрита, семейной доброкачественной гематурии ставится при электронно-микроскопическом исследовании базальной мембраны клубочка в биоптате почек, также генетическими исследованиями. Схема поэтапного диагностичекого поиска и алгоритм исследований при гематурии представлены в приложениях 3,4.

Лейкоцитурия – главный показатель бактериальной инфекции мочевой системы (ИМС). Абактериальная лейкоцитурия может встречаться при интерстициальных нефритах. При необходимости можно дифференцировать различные лейкоциты (нейтрофилы характерны при бактериальном, эозинофилы — при интерстициальном нефрите).

Цилиндрурия. В норме могут быть единичные гиалиновые цилиндры, образующиеся в канальцах из белка Тамма-Хорсфалла. Их количество может возрастать при лихорадочных состояниях, физической нагрузке и при патологии. Наличие зернистых и клеточных (лейкоцитарные, эритроцитарные) цилиндров свидетельствует о поражении почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). При люпус-нефрите характерен мочевой осадок с наличием разных клеток и цилиндров («телескопический» осадок). При нефротическом синдроме находят жиросодержащие цилиндры, при тяжелом нарушении функции почек – восковидные цилиндры.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *