МКБ 10 кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия: причины, формы, необходимые обследования и лечение

Патологии сердечнососудистой системы многообразны по своему характеру, численность самостоятельных единиц в классификаторе достигает сотен. Они разнятся как по течению, так и по происхождению, но многие рано или поздно приводят к летальным последствиям. Без лечения — таких абсолютное большинство.

Ряд процессов вообще не подлежат какой-либо коррекции, возможно лишь продление жизни. Согласно статистическим данным, смертность от кардиальных проблем в мире находится на первом-втором местах по количеству ситуаций.

Гипертрофическая кардиомиопатия — это врожденный или приобретенный порок развития сердца, когда объем мышечного слоя левого, реже правого желудочка спонтанно растет.

Заболевание спорное. Ученые до сих пор не могут придти к единому мнению относительно генеза состояния.

Одни указывают на чисто генетический характер (то есть явление сопряжено только с семейным фактором), иные же говорят о высокой вероятности спорадических моментов (возможно спонтанное, вторичное развитие).

Истина находится где-то посредине. В любом случае, болезнь без должного лечения на ранних стадиях несет колоссальную опасность.

Механизм развития патологии

В основе генеза состояния лежат два противоположных процесса.

Первый — это так называемая слабость миокарда. Она обуславливает недостаточную сократимость кардиальных структур в систолу, также малый объем поступающей крови в момент полного расслабления органа.

Отсюда нарушение нормального снабжения кислородом и необходимыми веществами тканей. На ранних этапах это малозаметный процесс, по мере усиления ишемии растут органические отклонения.

Тело, стремясь скомпенсировать функциональную несостоятельность, наращивает объем мышечной ткани. Но это бесполезно, поскольку значительные объемы сердца не равны адекватной активности.

Напротив, происходит еще большее расслабление миокарда, поскольку нарушается проводимость пучков Гиса. Как итог пациент имеет существенное разрастание тканей органа, его патологическое увеличение с падением гемодинамического потенциала.

В перспективе нескольких лет запущенный вариант приводит к смерти от остановки сердца. Реанимационные мероприятия смысла не имеют, поскольку анатомический дефект слишком выражен.

Второй клинический вариант кардимиопатии — гипертрофия межжелудочковой перегородки. Он встречается на фоне стеноза митрального клапана, его пролапса или заращения в результате первичных патологических процессов.

Как следствие опять же падает количество крови, которая транспортируется по камерам органа. Дальнейшая схема развития идентична.

В редких случаях, например, на фоне врожденных генетических синдромов или фенотипических отклонений во внутриутробный период, встречается сочетанный процесс. Когда работают сразу оба механизма. Это потенциально более опасно и труднее устранимо.

Перспективы развития летальных осложнений при изолированных дефектах первого или второго вида составляют от 5 до 20 лет, на фоне лечения и того больше.

Если же присутствуют сразу два порока (говоря условно), сроки сокращаются до 2-5 лет, даже медицинская помощь не гарантирует стабилизации состояния.

Потому необходимо проходить профилактические осмотры каждые полгода-год, если в анамнезе есть патологии кардиальных структур — еще чаще.

Классификация

Разграничение гипертрофической кардиомиопатии (сокращенно ГКМП) проводится по нескольким основаниям. Болезнь имеет собственный код по МКБ-10: I42.2, но шифр не отражает всей полноты процесса.

Исходя из распространенности явления, выделяют:

  • Поражение левого желудочка. Потенциально летальное состояние. Поскольку нарушается нормальное движение крови по большому кругу. Это значит, что с течением времени нарастают явления гипоксии всех тканей. Особенно выражены признаки со стороны головного мозга, печени, почек.
  • Разрастание правого желудочка. Считается относительно менее опасным. По мере развития, клиническая картина проявляется дыхательной недостаточностью и общими проблемами с легкими. Страдает малый круг.
  • Двустороннее отклонение. Вбирает в себя типичные признаки одного и другого, существенно ухудшая прогноз.

В зависимости от объемов циркулирующей крови называют:

  • Разновидность с обструкцией выносящего тракта.
  • Тип без такового.

Клиническое значение данная классификация имеет только для врачей. В первой ситуации количество жидкой соединительной ткани, выбрасывающейся в систолу, падает за счет сужения кардиальных структур.

Сама по себе гипертрофическая кардиомиопатия левого желудочка имеет две основных формы:

  • Симметричную. Когда поражение затрагивает в равной мере все отделы. Встречается, примерно, в 25% случаев, считаясь менее распространенной разновидностью. Дает знать о себе тяжелыми отклонениями в работе кардиальных структур. Вероятность успешного лечения падает.
  • Асимметричную. Когда миокард поражен на отдельных участках либо на нескольких, но неравномерно.

Наконец, в зависимости от характера патологического процесса, степени отклонения от нормы можно назвать:

  • Гипертрофическую кардиомиопатию легкую. Когда мышца утолщена до размеров 15-20 мм.
  • Среднюю. Характеризуется разрастанием анатомического образования до 25 мм.
  • Тяжелую. Более указанного значения.

Соответственно, протекают подобные типы неодинаково. Чем крупнее сердце, тем хуже оно сокращается, перекачивает кровь, снабжает себя. К тому же растет вероятность внезапной остановки.

Указанные классификации играют большую роль в определении диагностической и терапевтической тактики на любом этапе. Прогнозы благоприятны только на ранних стадиях и то не во всех случаях.

Причины

Факторы развития можно подразделить на две группы. Первая касается врожденных моментов.

Крупная категория ученых и кардиологов практиков указывает на преимущественно генетическую этиологию процесса. Так это или нет — сказать сложно. Но наследственный фактор имеет большое клиническое значение.

Доказано, если в роду был человек, страдавший рассматриваемым состоянием, риск проявления у потомка растет на 25-30%.

Также играет роль нарушение нормального генотипа. Характер наследования — аутосомно-доминантный. То есть достаточно, чтобы поврежденный участок присутствовал хотя бы у одного родителя, что обуславливает значительную распространенность процесса.

Другая группа ученых и практиков говорит о преимущественно приобретенных причинах складывания патологического явления, а факт наличия подобного состояния у новорожденных объясняется нарушением внутриутробного развития плода.

По всей видимости, имеет место как то, так и другое в разных клинических случаях. Также известно, что кардиомиопатия гипертрофическая — не чисто генетическое заболевания. Она может обуславливаться сторонними отклонениями.

Среди которых:

  • Воспалительные процессы в сердце. Особенно часто встречается миокардит, поражение мышечного слоя. Возникает на фоне инфекций, аутоиммунных явлений. Сопровождается длительными болями в грудной клетке, одышкой и ускорением ритма. Лечится в стационаре, с применением антибиотиков. Риск развития порока на фоне перенесенного воспаления высок. Во многом это обусловлено рубцеванием кардиальных структур. Наращивание массы — компенсаторный механизм, изначально ущербный.

  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Точно не известно, могут ли они непосредственно детерминировать кардиомиопатию гипертрофического типа. Но часто данное состояния встречается у пациентов с прочими отклонениями анатомического развития. Исследования в этой сфере ведутся, конкретных выводов пока недостаточно для обобщенного понимания проблемы.
  • Ревматизм. Системное аутоиммунное заболевание с рецидивирующим течением. Имеет деструктивно-воспалительный характер. Лечение длительное, порой пожизненное. Качество восстановления зависит от момента начала терапии, особенностей организма пациента. На формирование кардиомиопатии потребуется не один год.
  • Стеноз митрального клапана. Также пролапс и прочие варианты. Единственные пороки, которые доказано влияют на возможность развития кардиомиопатии гипертрофического типа. Характеризуется регургитацией (обратным током крови в предсердия), нарушением гемодинамики, порой фатальным. На фоне длительного вялого течения порока происходит параллельное формирование иных дефектов.

  • Инфаркт в анамнезе. Острое нарушение трофики мышечного слоя. Как итог — резкое падение сократительной способности, гемодинамики. Без своевременной помощи неминуема смерть больного. Даже при успешном лечении образуются участки замещения функциональных тканей рубцовыми. Они не способны сокращаться, выступают заполнителями нарушенного пространства. Отсюда необходимость наращивания объемов миокарда, это также компенсаторный механизм.

  • Воспаление околосердечной сумки. Относительно редкое состояние (3-5% случаев всех первичных патологий подобного рода). Имеет инфекционное, реже иммунное происхождение. Характеризуется стремительным агрессивным течением, выраженной клиникой. Нередко осложняется воспалением миокарда (сказать точно, обуславливает ли первое второе или наоборот трудно). Лечение в стационаре под наблюдением врача.
    Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных структур.

Факторы риска

Большое значение имеют и так называемые факторы риска. Они предрасполагают к формированию опасных состояний. Среди таковых:

  • Гиподинамия. Или недостаточная физическая активность пациента. По причине быта, профессиональной деятельности, длительного нахождения в постели.
  • Курение. Продолжительное. Особенно рискуют пациенты с приличным стажем потребления табачной продукции.
  • Ожирение. Опасно не само по себе. Все пациенты с избыточной массой тела имеют проблемы с метаболизмом и обменом липидов.
  • Чрезмерная физическая нагрузка. Формируется гипертрофия миокарда так называемого естественного типа. Назвать таковой ее можно с большой долей условности. Пациент действительно не испытывает дискомфорта, но в определенный момент анатомические изменения, необходимые для обеспечения уровня механической активности, обернутся против человека.
  • Алкоголизм.
  • Потребление наркотических веществ.
  • Длительное применение препаратов, оказывающих воздействие на сердце и сосуды.
  • Артериальная гипертензия в анамнезе.
  • Ишемическая болезнь.

Типичные симптомы

Признаки патологического процесса на ранних стадиях отсутствуют полностью. По мере прогрессирования, возникают следующие проявления:

  • Одышка. Сначала в момент интенсивной физической нагрузки. Поскольку мало кто обеспечивает себя таким уровнем активности, проявления нет. Позже в состоянии покоя. Пациент не может подняться по лестнице, затем пройти по улице, а потом и вовсе встать с постели. Обнаружение отклонения возможно с помощью специальных тестов (велоэргометрия как щадящий вариант).
  • Боли в груди. Ненадежный диагностический признак. Могут иметь внекардиальное происхождение. Текут приступообразно, развиваются спонтанно. Особенно на фоне стресса, активности, потребления спиртного, табака, препаратов.
  • Сонливость, слабость, ощущение ватности тела, снижение работоспособности.
  • Повышенная потливость в ночное время.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Головные боли.
  • Вертиго. Оба признака отмечаются на поздних стадиях, когда падает гемодинамика.
  • Тошнота, рвота (редко).
  • Бледность кожных покровов.
  • Выраженные аритмии по типу тахикардии, брадикардии, экстрасистолии или фибрилляции. Протекают приступами или на постоянной основе.

Симптомы неспецифичны. Определить патологию по ним невозможно. При обнаружении хотя бы одного описанного явления стоит обращаться к докторам.

Показания к госпитализации

Перечень таковых относительно широк. Специальных клинических рекомендаций не разработано. Ориентируясь на опыт лечащих врачей можно говорить о следующих моментах:

  • Снижение частоты сердечных сокращений до 60 ударов в минуту и менее. Критические состояния требуют вызова скорой помощи для решения вопроса транспортировки в профильный стационар.
  • Тахикардия на уровне свыше 120 ударов, при условии, что длится она более 2 часов подряд.
  • Выраженная степень гипертрофической кардиомиопатии (средняя по указанной выше классификации и далее).
  • Аритмия иного типа (экстрасистолия, фибрилляция). Субъективно ощущается как резкий толчок в груди, переворачивания сердца, неправильное, неравномерное биение.
  • Интенсивный болевой синдром. До выяснения причины.
  • Сильная одышка, вплоть до невозможности выполнения простых бытовых обязанностей.
  • Неврологические нарушения дефицитарного плана (речевая, зрительная, слуховая, прочие дисфункции).

В любом спорном случае, при подозрениях нужно обращаться к докторам. Также вызывать скорую помощь. Решение вопроса о госпитализации — прерогатива квалифицированного персонала.

Что необходимо обследовать?

Диагнотику проводят специалисты по кардиологии. Первичные мероприятия направлены на определение вероятной болезни. Только затем показана верификация, уточнение версии.

Полный перечень мероприятий таков:

  • Устный опрос пациента о его жалобах.
  • Сбор анамнестических данных.
  • Измерение артериального давления, также частоты сердечных сокращений.
  • Суточное мониторировние с применением автоматического тонометра программируемого типа.
  • Электрокардиография для оценки функциональной активности сердечной мышцы, выявления аритмии.
  • Эхокардиография. Основная методика в диагностике. Применяется чаще всего в первый же момент. Позволяет визуализировать ткани, хотя требуется значительная квалификация от медицинского персонала.
  • Анализ крови общий и биохимический.
  • Сцинтиграфия по показаниям.
  • МРТ. Используется в крайних случаях, как способ детального отображения кардиальных структур. Считается относительно дорогим и малодоступным методом, по крайней мере, в реальности стран СНГ.

Основные мероприятия направлены на установление диагноза, его верификацию и определение причины проблемы.

Лечение

Лечение гипертрофической кардиомиопатии заключается в устранении симптомов и первопричины состояния. Терапия систематическая, назначается в момент обнаружения патологического процесса. Имеет две плоскости.

Первая — этиотропное воздействие. Возможно при приобретенном характере кардиомиопатии. В случае с генетическими дефектами смысла не имеет.

Вторая — симптоматическая. Купирование проявлений и повышение качества жизни. Используются консервативные и оперативные методики.

Среди первых, применяются такие препараты:

  • Антигипертензивные. Классическая схема — Дилтиазем или Верапамил, Периндоприл и Моксонидин в комплексе.
  • Противоаритмические. Хиндин, Амиодарон.
  • Кардиопротекторы.
  • Средства на основе калия и магния (Аспаркам и прочие).

Гликозиды противопоказаны. Возможны другие типы на усмотрение врача.

Хирургическое лечение показано в крайних случаях. В основном это мера борьбы с приобретенным процессом.

Методики различны. Так, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия устраняется путем протезирования аортального клапана или стентирования. Возможна установка кардиостимулятора, восстановление анатомической целостности органа и пр. Вариантов масса.

Применение народных рецептов не имеет смысла. Требуется изменить образ жизни (см. пункт профилактика).

Прогноз и возможные осложнения

Определить исход на раннем этапе ведения пациента сложно. Сказать стоит одно. Начальные стадии патологического процесса относительно благоприятны, поскольку выживаемость составляет 85-90%.

По мере прогрессирования цифры становятся все более пессимистичными. В любом случае, полное излечение невозможно. Дефект в какой-то степени останется все равно.

Но, при минимальных отклонениях вероятна стабилизация состояния и увеличение продолжительности жизни. До каких пределов — сказать трудно. Обычно не меньше, чем у среднестатистического человека.

Осложнения развиваются на любой стадии, но риски выше при запущенном процессе.

Среди последствий:

  • Остановка сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Гипертонический криз.
  • Инсульт.
  • Инфаркт.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Сосудистая деменция.

Также существенно снижается качество жизни. Все указанные осложнения рано или поздно ведут к смерти пациента.

Предотвращение возможно, но требуется приложить усилия. Как самому больному, так и его врачу.

Профилактика

Как в момент лечения гипертрофической кардиомиопатии, так и в рамках предотвращения таковой показаны специальные действия.

Меры превенции представляют определенные сложности. В первую очередь в полевом отношении. Трудно изменить образ мышления, привычки. Но здоровье того требует.

Среди рекомендаций:

  • Полный отказ от курения, спиртного, наркотических веществ.
  • Нормализация физической активности. Никаких перегрузок, но и гиподинамия недопустима. Примерно час-два прогулок в день, ЛФК, плавания, этого достаточно.
  • Питьевой режим. 1.5-2 литра в сутки. Если есть артериальная гипертензия — по нижней границе.
  • Соль в пределах разумного (7 граммов вполне хватит). Радикального исключения из рациона быть не должно.
  • Пересмотр подхода к питанию. Больше витаминов, белка, меньше углеводов, жиров, никаких жареных, копченых блюд, фаст-фуда, полуфабрикатов, консервов. Рекомендуемый лечебный стол — №10.
  • Полноценный сон не менее 8 часов.
  • Избегание стрессов по возможности.
  • Постоянный контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Также стоит своевременно лечить все выявленные заболевания, независимо от типа. В определенный момент они могут неожиданным образом проявить себя. Каждые полгода-год посещать кардиолога — это хорошая практика.

В заключение

Гипертрофическая форма кардиомиопатии представляет собой вариант патологического процесса потенциально летального рода.

Прогрессирование процесса неминуемо, формирование осложнений — вопрос времени.

Чтобы предотвратить пессимистичный итог нужно лечить патологию с первых же дней. Прогноз благоприятен только на ранней стадии.

Восстановление проводится медикаментозными, реже хирургическими методами под постоянным контролем врача-кардиолога. Рекомендуемая частота посещения специалиста — раз в три месяца.

Особенности дисметаболической кардиомиопатии

Вам поставили диагноз дисметаболическая кардиомиопатия — что это такое? Источник возникновения болезни в каждом конкретном случае установить удаётся редко. Сложность диагностики заключается в отсутствии клинической картины: изменений коронарных сосудов нет, не наблюдается и повышения артериального давления.

Рассмотрим причины возникновения и развития болезни и возможности выздоровления.

Что такое дисметаболическая кардиомиопатия?

Дисметаболическая (эндокринная) кардиомиопатия — заболевание сердца, виновником которого становится нарушение процесса обмена веществ. В миокарде (мышце, отвечающей за нормальные сокращения) происходят дистрофические изменения; полости сердца растягиваются, стенки утолщаются.

Дисметаболическая кардиомиопатия — код по МКБ 10 — I43.1 Кардиомиопатия при метаболических нарушениях.

К основным причинам появления и развития заболевания относят гормональные нарушения:

  • климакс;
  • изменения функций желёз внутренней секреции (сахарный диабет и др. );
  • осложнения при лечении гормональными препаратами.

Другими причинами нарушения метаболизма сердца являются:

  • неполноценное питание, авитаминоз;
  • физические перегрузки;
  • анемия;
  • ожирение;
  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
  • осложнения после инфекционных заболеваний;
  • врождённые, наследственные особенности организма;
  • вредные привычки и другие факторы (курение, алкоголизм, употребление наркотиков, плохая экология).

ЭКГ при дисметаболической кардиомиопатии

Какие патологии обмена веществ приводят к заболеванию?

Часто бывает невозможно определить, какие именно нарушения обмена веществ привели к возникновению заболевания. Это может быть как, например, амилоидоз, так и нарушение баланса жизненно важных элементов: кальция, калия, натрия, магния, а также другие обменные особенности. Эти изменения бывают приобретёнными или наследственно определяемыми.

Недостаточное или избыточное поступление микроэлементов приводит к отёку кардиомиоцитов (сердечных клеток) либо к затруднению расслабления миокарда. Вследствие этого страдает сократительная функция миокарда и ухудшается способность клеток проводить электрические импульсы, нарушается автоматизм, т. е. сердцу становится сложнее поддерживать правильный ритм.

Симптомы

На начальной стадии болезнь обычно протекает без симптомов. Редко возникают неприятные ощущения в области грудной клетки после физических нагрузок. На этом этапе заболевание может быть выявлено случайно методом электрокардиографической диагностики.

Симптомы дисметаболической кардиомиопатии легко перепутать с проявлениями других болезней сердца:

  • одышка, учащённое сердцебиение;
  • общая слабость;
  • приступы удушья;
  • обмороки;
  • сжимающая боль за грудиной;
  • бессонница;
  • отёки ног;
  • замедление пульса, падение артериального давления.

Лечение начинается с устранения излишней нагрузки на сердечную мышцу. Для этого пациент должен серьёзно пересмотреть свой образ жизни:

  • нормализовать питание (требуется диета для обогащения организма белками);
  • уменьшить физическую нагрузку;
  • сбросить лишний вес;
  • избавиться от вредных привычек.

Медикаментозное лечение проводится препаратами, содержащими магний, калий, витамины группы В. Увеличение текучести крови достигается приёмом антикоагулянтов. Для восстановления способности миокарда к расслаблению применяются антагонисты кальция. Чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений используют бета-адреноблокаторы. Симптоматическое лечение заключается в приёме антиаритмических и седативных лекарств, сердечных гликозидов и диуретиков.

Нельзя проводить лечение без консультации со специалистом. Препараты назначает только врач!

Если консервативная терапия не дала положительных результатов, пациенту назначают операцию. В особо тяжёлых случаях рассматривается вариант трансплантации сердца.

Методом лечения дисметаболической кардиомиопатии является также пересадка стволовых клеток. Стволовые клетки отличаются от остальных клеток организма тем, что не имеют определённых функциональных черт. Методика основана на их способности превращаться в клетки разных видов. Клетки вводятся внутривенно, попадают в сердце, распознают и заменяют собой повреждённые кардиомиоциты.

Прогноз

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен.

При тяжёлой форме дисметаболической кардиомиопатии определяется состояние левого желудочка. Если его мышечный слой значительно увеличен, орган сильно гипертрофирован, прогноз на 70% неблагоприятен: вероятно развитие сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков.

Возможные осложнения

При развитии заболевания (если лечение не начато вовремя или не имеет положительных результатов), сердечная недостаточность усиливается и приводит к серьёзным осложнениям:

  • асцит (скопление жидкости в полости брюшины, в лёгких, в тканях нижних конечностей);
  • тромбоэмболия (образование в крови сгустков, затрудняющих кровообращение);
  • дисфункция (недостаточность) сердечных клапанов;
  • внезапная остановка сердца.

Полезное видео

О первых симптомах проблем с сердцем, которые не стоит игнорировать смотрите в этом видео:

  1. Дисметаболическая кардиомиопатия (МКБ 10 — I43.1) возникает и развивается по разным причинам, но всегда является следствием нарушения метаболизма.
  2. Симптоматика этого заболевания такая же, как у целого ряда других болезней сердца, и поэтому его сложно диагностировать на ранней стадии.
  3. Для излечения от болезни необходим комплексный подход и консультации ряда специалистов: кардиолога, эндокринолога, гастроэнтеролога и других.
  4. Начинать лечение нужно как можно раньше, чтобы исключить возможные осложнения и летальный исход.

Что такое кардиомиопатия, классификация и симптомы, лечение и прогноз жизни

Пороки сердца представлены гетерогенной, разнородной группой патологических процессов. По своему характеру они всегда сопряжены с дефектами тех или иных структур. Восстановление возможно, но с большими трудностями, проводится хирургически, а порой вообще не имеет перспектив.

Кардиомиопатия — это изменение размеров мышечного органа, в результате которого функционально активный слой миоцитов оказывается неспособен адекватно сокращаться и перекачивать кровь. Это упрощенное определение, но оно отражает суть.

Патологический процесс представлен интенсивным ростом мышечной прослойки, то есть миокарда. Равномерно или нет, большой роли не играет. Идут активные дискуссии относительно того, что относить к миопатии, а какие процессы классифицировать иначе.

Истинная разновидность описанного заболевания представляет собой полностью неизлечимую клеточную трансформацию сердца. Единственная возможность радикальной терапии — трансплантация.

В остальных случаях показана консервативная методика, направленная на замедление прогрессирования патологического процесса.

Прогнозы вариативны, учитывается масса факторов (см. ниже).

Типизация болезни проводится по происхождению нарушения анатомической структуры миокарда. Выделяют 7 основных разновидностей.

С незначительными изменениями указанный способ разграничения используется национальными сообществами врачей.

Миодистрофии

Строго говоря, кардиомиопатией данная разновидность не считается. Суть заключается в развитии слабости мускулатуры, постепенном ослаблении сократимости, уменьшении общей массы активных тканей вобще. Страдает, в том числе и сердце. Объективно патологический процесс проявляет себя разрастанием кардиальных структур.

В чем причины становления?

Болезнь имеет чисто генетическое происхождение. Представлена группой синдромов: Нунан, Фридрейха, Дюшенна. Наследуется от родителей. Проявляет себя активно с первых же месяцев жизни.

Клиническая картина усугубляется постепенно, по мере прогрессирования состояния:

  • Боли в грудной клетке, дискомфорт в мышцах. Сопровождает человека с самого начала.
  • Слабость мускулатуры. Проявляется в недостаточной развитости мимических структур, пациент не может нормально выражать эмоции, у него неподвижное лицо, речь невнятная по тем же причинам. Дети с синдромами генетического плана позже встают на ноги. Движения неуверенные, возможны частые падения.
  • Снижение интеллекта. Проявляется с самого начала.
  • Одышка. В состоянии покоя из-за нарушенного газообмена.
  • Аритмии опасного вида. Мерцательный тип или экстрасистолия, когда аномальных сокращений слишком много в течение суток.

Примерно на 10-12 году жизни пациенты полностью утрачивают способность ходить. Размеры миокарда достигают значительных величин, диагностируются изменения посредством эхокардиографии.

Сократимость мышечного слоя падает, отсюда гипоксия, ишемия тканей. Возможен инфаркт. Смерть наступает в результате сердечной недостаточности в 25-30 лет максимум. Есть исключения из правил, но они малочисленны и не имеют клинического значения.

Лечение не представляется возможным, поскольку это генетические патологии. Они заложены в человека на фундаментальном уровне.

Есть шансы на замедление прогрессирования с помощью стероидных препаратов. Дополнительно назначается физкультура по утвержденному плану. Эффект частичный.

Аутоиммунная форма

Развивается в результате длительного или острого, агрессивного течения системных патологий, в которых задействована реакция защитных сил организма. Красная волчанка, псориаз, ревматоидный артрит, лейкоз в качестве основных диагнозов. Кардиомиопатия выступает осложнением.

Точные причины становления такого последствия не известны. Предполагается, что присутствует связь между основным заболеванием и анатомическим дефектом.

Симптомы собственно самой КМП представлены кардиальными проявлениями, реже нервными моментами:

  • Выраженная аритмия. По типу увеличения ЧСС на ранней стадии. Уровень достигает 130-150 ударов, продолжается такое положение относительно недолго.

По мере прогрессирования все становится хуже. Процесс переходит в постоянную фазу. С течением времени человек перестает замечать отклонение и живет относительно нормально.

  • Асцит. Скопление жидкости внутри брюшной полости. Выступает поздним симптомов. Говорит о нарушении функции печени.
  • Отеки нижних конечностей. По сердечным причинам. С другой же стороны возможно вовлечение почек в деструктивные изменения.
  • Одышка. В состоянии физической нагрузки на ранних этапах. По мере прогрессирования порог необходимой для развития симптома активности падает, пока не достигает минимуму. Человек не в силах даже ходить, вставать с постели. Наступает глубокая инвалидность.
  • Синюшность кожного покрова. Пациент становится похож на восковую фигуру.
  • Бледность или цианоз носогубного треугольника.
  • Эпизодические кратковременные боли в грудной клетке. Возможно ощущение тяжести без видимых
  • причин.
    Слабость, утомляемость.
  • Головокружение и головная боль.
  • Обмороки. Неврогенные проявления возникают относительно поздно. Угрожающий признак. Есть вероятность инсульта.

Лечение предполагает устранение основного состояния. Это весьма проблематично, поскольку аутоиммунные процессы полностью не искореняются. Хорошие шансы только на ранних стадиях, по переводу заболевания в стабильную ремиссию.

Это долгий процесс, не всегда эффективный на сто процентов. Применяются иммуносупрессоры, глюкокортикоиды. Показано изменение образа жизни.

Симптоматические меры включают в себя использование кардиопротекторов, диуретиков в минимальных дозировках и средств для снижения артериального давления. Каждый шаг контролируется группой специалистов.

Токсическая форма

Представлена рядом патологических процессов. Происхождение всегда одинаково по сути — воздействие на организм ядовитых веществ.

Таковыми выступают препараты, например сердечные гликозиты, бета-блокаторы, антипсихотики в больших дозировках. Также соли тяжелых металлов, пары ртути, этиловый спирт (алкоголь). В относительно редких случаях страдают любители закурить.

В группе повышенного риска пациенты, работающие на вредных промышленных предприятиях. Вероятность подобного неблагоприятного сценария — 25%.

Причины кроются в нарушении питания миокарда на клеточном уровне. Сердце недополучает кислорода в результате двух моментов: сужения коронарных артерий, а также метаболического отклонения, снижения скорости обменных процессов.

Симптоматика примерно та же самая. Боли в грудной клетке, нарушения ритма по типу тахикардии и прочих субъективных моментов. Однако патологический процесс течет в разы агрессивнее, вероятность смерти также выше.

Усугубляется кардиомиопатия воздействием основного этиологического фактора. Алкоголик не бросит пить из-за диагноза, курильщику трудно отказаться от сигарет, и так далее. Однако изменение образа жизни наравне с приемом препаратов — главное условие эффективного лечения.

Метаболическая форма

Кардиомиопатия, развивающаяся в результате нарушения обмена веществ. В частности ослабления питания сердечных структур.

Основные факторы становления проблемы — болезни надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.

Избыток гормонов считается главным моментов развития. Т3, Т4, ТТГ, кортизол, адреналин, дофамин и прочие нейромедиаторы в чрезмерных количествах приводят к ускорению работы сердца.

Отсюда рост артериального давления, увеличение объема перекачиваемой крови. А значит расширение камер органа, утолщение стенок.

Симптоматика представлена кардиальным и неврологическим компонентами. Кроме того, нарушается дыхательная функция. Прогрессирует медленно, годами. До определенного момента проявлений нет вообще. Кардиомиопатия метаболического типа — случайная находка.

Лечение проводится в плановом порядке, сразу после выявления патологического процесса. Суть заключается в устранении основного эндокринного диагноза.

Проводится заместительная терапия, хирургическое вмешательство. Часто заболевания обусловлены опухолевыми изменениями. Неоплазии иссекаются, злокачественные облучаются.

Симптоматические меры предполагают купирование болей, аритмии, печеночных и почечных проявлений в комплексе. Основная задача — затормозить прогрессирование и предотвратить развитие осложнений.

Воспалительный тип

Встречается относительно редко. Возникает в качестве следствия миокардита, поражения мышечного слоя сердца.

При длительном течении процесса вероятность растет. Кардиомиопатия имеет асимметричный характер, развивается на уровне отдельных камер.

Прогрессирует отклонение с разной скоростью, в зависимости от степени поражения.

Лечение срочное, в условиях стационара. На раннем этапе процесса, когда наблюдается острый инфекционный период, показаны антибиотики, плюс кардиопротекторы для защиты клеток от деструкции.

Аутоиммунные разновидности устраняются глюкокортикоидами в системе с иммуносупрессорами. При тотальном разрушении предсердий показано протезирование.

Гипертензивная форма

Представлена двумя разновидностями.

  • Перипартальная кардиомиопатия — результат течения беременности. Точное происхождение отклонения неизвестно, предполагается, что речь об изменении гормонального фона, перестройках организма.

Есть корреляция между количеством детей и вероятностью отклонения. Встречается редко, предрасполагающим фактором считается наличие заболевание сердечнососудистой системы в анамнезе.

  • Вторая разновидность связана с недостаточным питанием сердца. Ишемическая кардиомиопатия — это снижение качества трофики тканей, в результате которого начинается компенсаторная реакция с разрастанием мышечного слоя. Оказывается итогом стабильного роста артериального давления.

Симптомы кардиомиопатии смазанные. Накладываются на признаки гипертензии, потому не заметны без специального обследования. Прогноз неблагоприятный при запущенной ГБ, поскольку обязательное условие излечения — коррекция показателей тонометра.

Терапия проводится с применением бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, препаратов центрального действия, антагонистов кальция. Конкретные наименования подбирает врач, неправильные сочетания критически опасны для сердца и почек.

Клапанная форма

Возникает как итог неравномерной нагрузки на сердечные структуры: митральный, аортальный, трикуспидальный стеноз и прочие пороки. Причины могут быть врожденными или приобретенными.

Симптоматика обуславливается регургитацией. Неправильной гемодинамикой в самом сердце.

Основу составляют кардиальные проявления, вроде одышки, аритмии, болей, общего дискомфорта. Восстановление строго хирургическое. Операция предполагает протезирование клапанов.

Все описанные заболевания имеют единый код по МКБ — I42, затем следует постфикс через точку, он указывает на этиологию процесса.

Вне зависимости от типа и происхождения всегда обнаруживается группа объективных черт, которые видны на эхокардиографии, ЭКГ и МРТ:

  • Увеличение сердца в размерах.
  • Рост давления в аорте, легочной артерии.
  • Падение способности миокарда к сокращению.
  • Дилатация, то есть расширение камер мышечного органа.
  • Гипертрофия стенок.

Примерно в 70% случаев симптомов нет вообще, но изменения анатомического плана уже присутствуют. Потому необходимо своевременно обращаться к кардиологу. Хотя бы ради прохождения профилактической оценки состояния пациента.

Прочие классификации используются много реже. Возможно выделение гипертрофической, дилатационной и рестриктивной форм.

Первая характеризуется утолщением миокарда желудочков, также страдает перегородка и выброс крови в аорту. Вторая — расширением камер, третья — разрастанием самих стенок по всей протяженности сердца.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости привлекаются сторонние специалисты. Определить заболевание трудно. Перечень мероприятий:

  • Устный опрос. По характеру жалоб выявить процесс невозможно.
  • Сбор анамнеза. Учитывается возраст. Так, дилатационная форма чаще встречается у молодых мужчин до 35 лет, гипертрофическая у лиц около 40, рестриктивная после 45, причем наблюдается и у женщин.

Также образ жизни, характер питания, перенесенные заболевания, пагубные привычки, семейная история и прочие факторы.

  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Оба показателя отклонены от нормы. Первый в сторону увеличения сначала, затем по типу падения, что указывает на недостаточность. ЧСС повышается, наступает тахикардия.
  • Аускультация. Выслушивание сердечного звука. На фоне пороков клапанов возникает синусовый шум. Тона приглушенные.
  • Суточное мониторирование. В спорных случаях. Регистрирует частоту сердечных сокращений и артериальное давление в течение 24 часов. Дает картину в динамике.
  • Электрокардиография. Специфические проявления представлены аритмиями по типу тахикардии, фибрилляции, экстрасистолии
  • Эхокардиография. Профильная методика. Направлена на оценку анатомического состояния мышечного органа, замер давления в аорте, легочной артерии.
  • МРТ при необходимости для уточнения степени нарушений.
  • Анализ крови общий, биохимический, на гормоны. В том числе печеночные пробы.
  • Исследование мочи. Необходимо для оценки работы выделительной системы.

Выявить причину кардиомиопатии трудно. В 15-20% случаев диагностируется идиопатическая, то есть клинически необъяснимая форма.

Это осложняет терапию, приходится ограничиваться симптоматическими мерами. Обследование повторяют каждые 6-12 месяцев. При угрожающих формах чаще, поскольку присутствует риск летального исхода.

Требует устранения этиологического фактора: эндокринного заболевания, порока или другого. Проявления купируются во вторую очередь. Перечень методик огромен, поскольку вариантов становления патологического процесса масса.

Хирургическое вмешательство назначается при обнаружении анатомических дефектов. Суть в расширении коронарных сосудов, протезировании клапанов, участков артерий. Строго по показаниям.

Препараты используются для лечения основного состояния.

Симптоматические средства:

  • Нитроглицерин для снятия болей.
  • Кардиопротекторы. Защищают миоциты от окисления, деструкции. Также улучшают метаболизм на местном уровне. Милдронат.
  • Антиаритмические. Малыми дозами при обнаружении отклонений в работе сердца. Амиодарон как основной.
  • Гликозиды. Улучшают сократительную способность миокарда. Дигоксин. Назначаются с большой осторожностью. На поздних стадиях кардиомиопатии не используются, риски слишком велики.
  • Бета-блокаторы. Для купирования тахикардии, снижения артериального давления и нормализации тонуса сосудов. Карведилол или Анаприлин.
  • Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови. Предотвращают образование тромбов. Аспиран-Кардио, Гепарин.
  • Средства для снижения АД. Антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и медикаменты центрального действия.

По мере необходимости — диуретики. Выводят лишнюю жидкость, снижают нагрузку на сердце.
В обязательном порядке показан отказ от курения, приема спиртного.

Питание умеренное, с низкой концентрацией жиров. Показан лечебный стол №10.

Физическая активность в форме пеших прогулок, плавания или ЛФК, никаких тренажерных залов и перегрузок. Возможна остановка сердца и внезапная смерть.

Лечение кардиомиопатии медикаментозное, с применением группы средств. Операция — крайняя мера. Запущенные случаи требуют трансплантации. Это единственный шанс.

Зависит от основного диагноза, скорости прогрессирования, факторов риска. В среднем, в течение 5 лет погибает 5-10% пациентов. По мере развития дефекта процент увеличивается.

Возраст более 50+, курение, вредные привычки вообще, прием тяжелых препаратов, например цитостатиков, нейролептиков, транквилизаторов, неблагоприятная семейная история, наличие сопутствующих болезней существенно ухудшает прогноз.

Лечение, особенно проведенное на ранних этапах, способствует хорошему исходу, хотя гарантий не даст никто.

Нужно смотреть предметно, оценивать состояние здоровья пациента. Каждый случай индивидуален, но шансы на длительную и качественную жизнь более чем реальны.

Осложнения

Наблюдаются такие последствия:

  • Кардиогенный шок. Практически в 100% летальное явление.
  • Остановка сердца. Без возможности реанимации. Потому как орган изменен.
  • Обморок и травмы несовместимые с жизнью.
  • Инсульт. Критическое нарушение питания нервных клеток головного мозга.
  • Инфаркт. Некроз активных мышечных тканей с последующим рубцеванием. Даже при сохранении жизни возникает ишемическая болезнь и ХЛС.

Смерть выступает логичным продолжением указанных осложнений.

Кардиомиопатия сердца — разрастание миокарда, утолщение его стенок, расширение камер. Требует срочного лечения сразу после выявления отклонения. От момента начала терапии зависит прогноз.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатии – группа недугов, которых объединяет то, что во время их прогрессирования наблюдаются патологические изменения в структуре миокарда. Как следствие, эта сердечная мышца перестаёт полноценно функционировать. Обычно развитие патологии наблюдается на фоне различных внесердечных и сердечных нарушений. Это говорит о том, что факторов, которые могут послужить своеобразным «толчком» для прогрессирования патологии, довольно много. Кардиомиопатия может быть первичной и вторичной.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Дилатационная форма
    • Лечение
  • Гипертрофическая форма
    • Лечение
  • Рестриктивная форма
    • Лечение
  • Алкогольная форма
    • Лечение
  • Дисгормональная форма
    • Терапия
  • Дисметаболическая форма
    • Лечение
  • Ишемическая форма
    • Терапия
  • Токсическая форма

Распространённость данной патологии в мире довольно высокая. Её диагностируют в среднем у трёх человек из 1000. Чаще симптомы болезни проявляются у взрослых людей, но не исключено возникновение кардиомиопатии у детей.

Этиология

Причины прогрессирования первичной кардиомиопатии:

  • нарушения на генном уровне;
  • вирусная инфекция;
  • аутоиммунные нарушения;
  • фиброз миокарда не уточнённой этиологии.

Спровоцировать прогрессирование вторичной кардиомиопатии могут такие недуги:

  • амилоидоз;
  • поражение миокарда инфекционными агентами;
  • нейромышечные заболевания;
  • артериальная гипертензия;
  • электролитный дисбаланс;
  • ИБС;
  • эндокринные патологии.

Разновидности

Виды первичной кардиомиопатии:

  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • рестриктивная кардиомиопатия;
  • дилатационная кардиомиопатия.

Виды первичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия подразделяется на такие подвиды:

  • дисгормональная кардиомиопатия. В медицинской литературе её также именуют климактерической кардиомиопатией, так как чаще она прогрессирует у представительниц прекрасного пола в климактерический период;
  • дисметаболическая кардиомиопатия;
  • токсическая кардиомиопатия;
  • ишемическая кардиомиопатия;
  • алкогольная кардиомиопатия.

Дилатационная форма

Характерная особенность дилатационной кардиомиопатии – нарушение сократительной способности сердечной мышцы с расширением камер сердца. Большинство учёных уверены в том, что недуг передаётся на генетическом уровне, так как встречается семейный характер патологии.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

  • повышенная утомляемость;
  • при дилатационной кардиомиопатии у больного часто отмечается повышение артериального давления до высоких цифр;
  • бледность кожи;
  • на ногах появляются отеки;
  • кончики пальцев приобретают цианотичный оттенок;
  • одышка при дилатационной кардиомиопатии проявляется даже при небольшой физ. нагрузке.

Указанные симптомы обусловлены нарастающей сердечной недостаточностью. Прогноз при дилатационной кардиомиопатии довольно серьёзен. В первые 5 лет после диагностирования патологии умирает до 70% больных. Но если вовремя начать проводить адекватное лечение, то срок жизни пациента можно продлить. Представительницам прекрасного пола с диагнозом «дилатационная кардиомиопатия» следует избегать беременности, так как риск смерти во время родов очень велик.

Лечение этой формы патологии в первую очередь направлено на борьбу с прогрессирующей сердечной недостаточностью. В план лечения врачи включают такие препараты:

  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы;
  • бета-адреноблокаторы;
  • мочегонные фармацевтические препараты.

Стоит также отметить, ввиду того, что прогноз недуга неблагоприятный, единственным методом, который может продлить жизнь пациенту, является трансплантация сердца.

Гипертрофическая форма

Гипертрофическая кардиомиопатия – патология, основным проявлением которой является утолщение стенки левого желудочка. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах. Специалисты считают, что основная причина прогрессирования гипертрофической кардиомиопатии – генетические нарушения.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:

  • аритмия;
  • одышка;
  • общая слабость;
  • бледность кожных покровов;
  • нарушение сознания;
  • боль в груди;
  • тахикардия.

Стоит отметить, что при гипертрофической кардиомиопатии часто возникают различные нарушения сердечного ритма. Иногда они становятся причиной внезапной смерти пациента. У людей с данным диагнозом постепенно прогрессирует сердечная недостаточность.

Прогноз недуга относительно благоприятен по сравнению с другими формами недуга. Пациенты с гипертрофической кардиомиопатией долгое время остаются трудоспособными, но им следует выбирать профессии, где не требуется чрезмерная физическая активность. С таким диагнозом можно планировать беременность и роды.

Основная цель терапии – улучшить сократительную способность гипертрофированного желудочка. План лечения включает в себя:

  • верапамил;
  • дилтиазем;
  • бета-блокаторы;
  • применение пейсмекера для электростимуляции.

Рестриктивная форма

В случае прогрессирования рестриктивной формы эластичность стенок сердца снижается. Частой причиной развития такого состояния является массивный фиброз миокарда или же его инфильтрация различными веществами.

В результате прогрессирования рестриктивной формы проявляются такие нарушения в работе органа:

  • предсердия расширяются, ведь в них повышается давление;
  • ткани миокарда утолщаются;
  • диастолический объем желудочков уменьшается.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:

  • выраженная одышка;
  • отеки.

Лечение рестриктивной формы – довольно сложная задача, так как больные обычно обращаются за медицинской помощью на поздней стадии прогрессирования патологии. Диагностика также доставляет трудности. Трансплантация сердца является неэффективной, так как этот патологический процесс может вновь начать прогрессировать в пересаженном сердце.

Если было точно установлено, что рестриктивная форма недуга носит вторичный характер, то план лечения дополняется кровопусканием и кортикостероидами. Прогноз неблагоприятный. Высока вероятность летального исхода.

Алкогольная форма

Алкогольная кардиомиопатия – патология, развивающаяся из-за чрезмерного употребления алкогольных напитков.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии:

  • аритмия;
  • головная боль;
  • тахикардия;
  • у пациента появляется ощущение нехватки воздуха;
  • чувство жара;
  • отеки;
  • при алкогольной кардиомиопатии у человека появляется одышка даже при незначительной физ. нагрузке;
  • нарушение сна;
  • повышение АД до высоких цифр;
  • повышенная потливость;
  • боль в груди.

Алкогольная кардиомиопатия

При прогрессировании алкогольной кардиомиопатии изменяется и внешний вид пациента. Проявляются такие характерные признаки:

  • желтеют склеры;
  • кожный покров на лице гиперемирован;
  • нос имеет сине-багровый оттенок;
  • глаза краснеют;
  • тремор конечностей.

Важно полностью исключить употребление алкогольных напитков. Лечение проводится на протяжении нескольких месяцев. В план лечения включают такие препараты:

  • бета-адреноблокаторы;
  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные средства;
  • антиаритмические фармацевтические препараты;
  • аминокислоты;
  • анаболические стероиды;
  • витамин С;
  • витамины из групп В;
  • фосфокреатин;
  • триметазидин;
  • левокарнитин.

Дисгормональная форма

Дисгормональная кардиомиопатия прогрессирует на фоне различных гормональных нарушений. На фоне гормонального сбоя в миокарде нарушается метаболизм, и его механическая деятельность нарушается.

Симптомы дисгормональной кардиомиопатии:

  • нервное возбуждение;
  • боль в области проекции сердца;
  • головокружение;
  • аритмия;
  • нестабильность АД;
  • повышается потоотделение.

Терапия

Прогноз при этой форме недуга благоприятный. Возможно снижение трудоспособности, но при правильно подобранной терапии её можно восстановить. Консервативная терапия включает в себя:

  • приём бета-блокаторов;
  • приём седативных препаратов;
  • гормональную терапию.

Влияние кардиомиопатии на другие органы

Дисметаболическая форма

При дисметаболической кардиомиопатии нарушается метаболизм непосредственно в тканях миокарда. Из-за этого работа органа нарушается, и его стенки подвергаются дистрофии. Возможными причинами этого патологического процесса являются:

  • авитаминоз;
  • недуги ЖКТ;
  • ожирение;
  • сбой в работе эндокринных желез;
  • алкоголизм;
  • курение.

Симптомы дисметаболической кардиомиопатии:

  • частые головокружения;
  • отеки ног;
  • увеличение живота в размерах;
  • боль в груди;
  • слабость;
  • приступы удушья;
  • нарушение сна;
  • одышка;
  • нарушение сознания.

Возникает такая кардиомиопатия у детей и взрослых. На ранних стадиях своего развития может совершенно себя никак не проявлять. Но по мере прогрессирования патологии проявляется симптоматика, указанная выше.

Лечебные мероприятия

Лечение кардиомиопатии этого типа направлено, в первую очередь, на устранение истинной причины, которая спровоцировала прогрессирование недуга. Также специалисты проводят лечебные мероприятия, которые помогут предотвратить дальнейшее ухудшение состояния миокарда.

Ишемическая форма

Ишемическая кардиомиопатия протекает в двух формах:

  • асимметричная;
  • симметричная.

Спровоцировать развитие патологии могут такие факторы:

  • наследственность;
  • ИБС;
  • недуги щитовидной железы;
  • гипертония;
  • повышенная концентрация инсулина в крови.

Симптомы ишемической кардиомиопатии:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • кашель;
  • отеки на ногах;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • аритмия.

Также по мере прогрессирования ишемической кардиомиопатии наблюдается возрастание массы сердца.

Коронарное шунтирование сосудов сердца

Для лечения кардиомиопатии этого типа задействуют:

  • имплантацию дефибриллятора;
  • применение лекарственных препаратов;
  • кардиостимулятор. Его используют для нормализации сердечного ритма;
  • коронарное шунтирование;
  • пересадку сердца.

Прогноз ишемической кардиомиопатии неблагоприятный.

Токсическая кардиомиопатия может начать развиваться вследствие длительного воздействия на организм некоторых фармацевтических препаратов или алкоголя. Обычно у человека проявляется такая симптоматика:

  • аритмия;
  • одышка;
  • повышенное АД;
  • боль в области проекции сердца;
  • отёчность;
  • похолодание ног;
  • тремор.

Важно своевременно провести лечение кардиомиопатии, чтобы не развились опасные осложнения. Важно сначала устранить провоцирующий фактор – перестать принимать лекарственные препараты, отказаться от алкоголя. Далее проводится симптоматическая терапия.

Кардиомиопатия: особенности протекания, лечения болезни. Прогноз выживаемости больных

Диагноз кардиомиопатия подтверждается у пациента, когда мышцы его сердца подвергаются патологическим изменениям – дистрофическим и склеротическим. Особенности, позволяющие точно диагностировать заболевание и перейти к его терапии, – отсутствие других пороков сердца и его сосудов, воспалительных и опухолевых процессов, имеющих ишемический генез. Кардиомиопатия может быть нескольких видов, каждый из которых определяют изменения миокарда — функциональные и анатомические. Патология развивается при наличии первичных или вторичных причин. Заболевание требует медикаментозной терапии, иногда хирургического вмешательства. Лечение сопровождается щадящим режимом.

Виды патологии

Кардиомиопатия – это сердечная патология, которая имеет классификацию. В зависимости от причины, запустившей процесс изменения ткани миокарда, выделяют её первичную и вторичную формы. Болезнь подразделяется на несколько видов, определяющим фактором, позволяющим её классифицировать, является один из 4-х основных типов поражения сердечной мышцы:

  • дилатационная кардиомиопатия, при которой наблюдается расширение сердечных камер, нарушение сократительной функции сердца;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — характерно изменение стенок левого сердечного желудочка, их утолщение, при её развитии полости желудочка не расширяются;
  • рестриктивная кардиомиопатия – стенки сердечных желудочков практически утрачивают способность растягиваться, затрудняется попадание крови в левую сердечную камеру, предсердия испытывают увеличенную нагрузку;
  • аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – диагностируется редко, возникает из-за замены клеток миокарда фиброзной или жировой тканью, сопровождается изменением ритма сокращений желудочка.

8 (495) 320-21-03 Круглосуточно без выходных

Причины возникновения

Специалисты, проводящие исследования природы кардиомиопатии, в настоящее время не могут утвердить полный, исчерпывающий список причин, вызывающих патологической изменение ткани сердечной мышцы. Наиболее вероятными считают:

  • генетические нарушения, при которых клетки кардиомиоцитов неправильно формируются, что приводит к дефекту мышечных волокон сердца и их неправильному функционированию;
  • интоксикация тканей органа, возникающая при воздействии ядохимикатов, алкогольных напитков, наркотиков, лекарственных препаратов (в большинстве случаев ими выступают противоопухолевые средства);
  • заражение вирусами, прогрессирование заболеваний, вызванных ими (герпес, грипп, вирус Коксаки, цитомегаловирус);
  • изменение гормонального баланса в организме;
  • снижение иммунной защиты;
  • перенесенные миокардиты;
  • ишемическая и гипертоническая болезни сердца;
  • аутоиммунные патологии, развивающиеся у больного;
  • нарушения, связанные с балансом электролитов;
  • фиброз миокарда;
  • амилоидоз;
  • заболевания нейромышечного характера;
  • болезни накопления.

В зависимости от того какой из видов кардиомиопатии развивается у больного, проявление симптомы будет иметь некоторые особенности.

Дилатационная форма патологии сопровождается признаками:

  • регулярное повышение значений артериального давления;
  • больной испытывает упадок сил, сильно утомляется даже при незначительной физической активности;
  • движения сопровождаются выраженной одышкой;
  • кожные покровы становятся бледными;
  • кончики пальцев рук приобретают синюшность;
  • нижние конечности заметно отекают.

Такие симптомы возникают и сохраняются по причине нарастания сердечной недостаточности у больного – камеры органа расширяются, при этом утрачивается способность мышц сокращаться. Такое состояние становится смертельно опасным, требует регулярного лечения.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии врач может заподозрить, если у пациента проявляются симптомы, связанные с постепенным прогрессированием сердечной недостаточности:

  • нарушение сердечного ритма;
  • устойчивая бледность кожи;
  • человек отмечает, что у него возникает постоянная слабость;
  • наблюдается одышка;
  • наличие боли в груди;
  • могут наблюдаться нарушения сознания.

Если больной будет игнорировать признаки, не пройдет диагностические исследования и не получит качественного лечения – велика вероятность его внезапной смерти.

Другая форма патологии – рестриктивная, сопровождается функциональными нарушениями:

  • сопровождение любого физического действия выраженной одышкой;
  • появление отеков.

Аритмогенная кардиомиопатия может быть заподозрена у пациента в случаях, если он испытывает нарушения сердечного ритма, часто это значительное учащение сердцебиения при увеличении физической нагрузки.

8 (495) 320-21-03 Круглосуточно без выходных

Симптомы – боли в области грудины и за ней, сильная утомляемость, головная боль, одышка, возникающий по ночам кашель, отеки, тяжесть в ногах могут вызвать подозрение на развитие кардиомиопатии. При первичном осмотре больного врач:

  • выявляет признаки, сопровождающие сердечную недостаточность;
  • обращает внимание на наличие синюшного оттенка кожных покровов, увеличение размеров вен, находящихся в области шеи;
  • выслушивает тон сердца при помощи стетоскопа;
  • проводит пальпацию и перкуссию области грудной клетки и сердца.

Для подтверждения диагноза пациенту необходимо комплексное обследование организма. Его проводят с помощью инструментальной диагностики:

  • электрокардиография – в результате исследования врач получает данные о наличии гипертрофии стенок желудочков сердца, его предсердий;
  • суточный ЭКГ-мониторинг;
  • ультразвуковое исследование методом ЭХО-кардиография с дуплексным сканированием, которое позволяет оценить состояние органа, особенности кровотока;
  • рентгенографическое обследование сердца с ангиографией (используется рентгенографическое оборудование и контрастное вещество, которым заполняют сердечные артерии) при котором врач видит достоверную картину, позволяющую оценить размеры сердца, состояние сосудов, кровоток;
  • магниторезонансная и компьютерная томография – высокоинформативный метод используется для оценки состояния и выявления патологических изменений сердца, позволяющий увидеть особенности его строения;
  • биопсия сердечной ткани — исследование позволяет точно определить вид и степень поражения сердечной ткани.

Комплексный подход предполагает проведение сразу нескольких исследований для выявления признаков кардиомиопатии сердца. Выбор конкретного метода зависит от наличия оборудования в клинике, наличия очереди для поведения диагностики, так как во многих случаях требуется оперативная информация для подтверждения диагноза для пациента.

При сердечной недостаточности кардиомиопатия – это состояние, требующее наблюдения в медицинском учреждении, назначения качественного лечения. Исходя из того, что кардиомиопатия нередко имеет неизвестную этиологию, к терапии подходят комплексно. Основными методами борьбы с патологией после подтверждения диагноза являются:

  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое вмешательство;
  • переход пациента на особый рацион питания, исключение из его жизни сильных нагрузок – физических и эмоциональных.

Выбор медикаментозного лечения зависит от вида кардиомиопатии, диагностированной у больного, особенностей его состояния. Для терапии назначают:

  • ингибиторы АПФ — необходимо пожизненное употребление лекарств этой группы;
  • мочегонные средства для снижения отечности в тканях, легких;
  • бета-блокаторы, способствующие регуляции частоты сердцебиений;
  • нитраты для снижения артериального давления, снижения нагрузки на сердце и его потребности в кислороде;
  • сердечные гликозиды в целях регуляции сократительной способности мышечной ткани;
  • средства и витамины, которые улучшают питание сердечных клеток;
  • антикоагулянты (при выявлении повышенной свертываемости крови, предрасположенности к образованию тромбов).

Если медикаментозное лечение кардиомиопатии нерезультативно, состояние пациента стабильно ухудшается, врачи принимают решение о проведении хирургического лечения. Применимы методы:

  • желудочковая септальная миэктомия;
  • 2-камерная электрокардиостимуляция;
  • пересадка сердца от донора.

Последующая жизнь больного должна проходить в особом режиме. В медицинском учреждении ему рекомендуют ответственно относиться к физическим нагрузкам, исключить:

  • тяжелый и умеренный физический труд;
  • интенсивные занятия спортом;
  • нервные перенапряжения.

Если пациент до постановки диагноза имел вредные привычки – курил или регулярно употреблял алкоголь, отказ от них может существенно улучшить прогноз. Следует пересмотреть рацион питания. Здоровое меню при кардиомиопатии предполагает:

  • употребление диетического мяса и рыбы;
  • преобладание овощей и фруктов в меню;
  • отказ от соли и жирных блюд.

При подтверждении кардиомиопатии прогноз часто зависит от того, как быстро обратился больной за медицинской помощью и начал лечение. Медицинская статистика обладает данными о пятилетней выживаемости пациентов с указанным диагнозом:

  • при гипертрофической форме патологии – составляет от 60% до 70%;
  • менее 40% при рестриктивной и дилатационной формах;
  • после операции по пересадки сердца, длительность жизни составляет более 10 лет для 30-50% больных.

Кардиомиопатия – опасная патология, требующая скорейшего обращения за медицинской помощью. Игнорирование симптомов часто приводит к неожиданному летальному исходу.

8 (495) 320-21-03 Круглосуточно без выходных

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *