Красный костный мозг

Содержание

Функции и строение красного и желтого костного мозга у человека + 7 важных витаминов для его работы

Спросите любого взрослого или ребенка: какова задача человеческого скелета — почти каждый укажет на его опорно-двигательную функцию. Но у костей есть и еще одна не менее важная задача – производство кровяных клеток.

Точнее, процесс кроветворения происходит не в самих костных тканях, а в костном мозге – мягком губчатом веществе, который находится у человека внутри полых и некоторых плоских костей.

Кровь находится в постоянном химическом движении, как и все ткани организма, но именно она является наиболее интенсивно обновляющейся материей. Объясняется данная особенность не только ее «текучестью», но и потому что кровь является связующим звеном абсолютно всех остальных органов.

В человеческом организме ежечасно погибают и вновь рождаются 5 млрд. лейкоцитов, 10 млрд. эритроцитов и 20 млрд. тромбоцитов. Функция постоянного поддержания необходимого состава крови и лежит на костном мозге. Также он является центральным органом иммунной системы.

«Три мозга» человека

У каждого из нас есть три вида мозга — головной, спинной и костный. Первые два полностью соответствуют привычному в русском понимании названию, так как состоят из нейронов и отвечают за работу всей нервной системы, включая мышечные сокращения, моторику, рефлексы, мышление, память и способности слышать и говорить.

Костный мозг в прямом смысле слова мозгом не является (в английском языке его называют «marrow», в отличие от головного «brain»), так как в нем совершенно нет нейронов, и с работой нервной системы он связан не больше чем с работой всех остальных органов — опосредованно через производство кровяных клеток.

Общность названия «мозг» объясняется схожестью локализации всех трех органов – внутри костей или позвонков – так сама природа поместила эти ультра-важные «генераторы жизни» под надежную защиту.

Крастный костный мозг на латыни — medulla ossium rubra, а желтый — medulla ossium flava.

Строение и функции

В анатомии, гистологии и иммунологии костный мозг принято разделять на:

  • Красный – активный, непосредственно производящий стволовые клетки – матричные прототипы полноценных кровяных клеток. Главной функцией красного костного мозга и является кроветворение, в том числе и производство всех клеток имунной системы.
  • Желтый – скопление пассивных жировых клеток, однако, которые при необходимости могут преобразоваться в стволовые.

Таким образом желтый мозг играет роль гаранта или «резервного батальона» в деле гемопоэза: в случае недостатка стволовых клеток, по причине различных сбоев (заболевания, операции и проч.) он «перебрасывает в красный мозг» необходимое количество материала для их создания.

С его строением можете ознакомиться на фото:

Более подробно тут:

Сколько в нас костного мозга? Можно говорить примерно о 5-ти % всей массы тела, причем на долю красного и желтого составляющих приходится по половине.

Для наглядности: если вы весите около 60 кг, то чуть больше 3-х кг из них приходится на костный мозг. Звучит не очень впечатляюще…поначалу… Но добавим к этому, что приблизительно каждые два года в костном мозге генерируется масса клеток крови, равная массе нашего тела! В результате за 70 лет жизни в нас производится около 650 кг эритроцитов и 1000 кг лейкоцитов!

Становится понятно, что жизненная важность костного мозга — «фабрики кроветворения» — первостепенна, а любые количественные, качественные и пропорциональные нарушения в производстве клеток приводят к серьезным заболеваниям, из которых самое распространенное – малокровие.

У здорового человека главным «депо крови» является красный костный мозг, который расположен в большом количестве в тазовых и в трубчатых костях конечностей. Другими (запасными) очагами кроветворения являются селезенка и печень. Показательно, что в случае патологических нарушений нормального гемопоэза, эти органы берут на себя повышенную нагрузку по производству необходимых организму форменных элементов крови.

Его развитие у эмбриона

Библейский рассказ о сотворении Евы из ребра Адама – не литературная аллегория, и тем более не выдумки предков. Научно доказано, что у человеческого зародыша в возрасте 2-х месяцев начинается развитие костного мозга в ключице.

В ходе внутриутробного развития человека, накапливается и потенциал кроветворящего органа:

  1. на 2-м — 4-м месяцах: красный губчатый материал появляется в зарождающихся плоских костях (лопатках, затылочной и тазовой кости, черепной, в позвонках и ребрах);
  2. на 5-м месяце: костным мозгом наполняются трубчатые кости конечностей;
  3. первые 10 недель: костный мозг выполняет остеогенную (дословно: «создание костей») функцию. Параллельно в нем проходит накопление стволовых клеток – его главного наполнителя — для выполнения пожизненной программы кроветворения;
  4. 12-14 недели: дифференциация гемопоэза (кроветворения): «задается план» классификации клеток на эритроциты, лейкоциты и тромбоциты;
  5. 20-28 недели: образование костномозгового канала;
  6. 36 недель: в диафизе трубчатых костей появляются жировые клетки костного мозга – составляющая его желтой части.

7 типов продуктов, полезных для костного мозга

Полноценное полезное питание, богатое белками, железом, цинком, кобальтом очень важно для поддержания правильного функционирования костного мозга. Роль витаминов также неоспорима. Прежде всего, речь идет о витаминах группы В, С, D, E и А.

1. Витамин В 12. Он отвечает за созревание, образование и деление ядер эритроцитов, а также участвует в формировании других клеток крови. Его важность для организма доказывается хотя бы тем, что наших собственных запасов витамина В 12 может быть достаточно на срок до 5 лет (резерв расположен в печени).

Кроме того, это почти единственный витамин, который не разрушается под воздействием очень высоких температур (термическая обработка продуктов не изменяет процент содержания в них витамина В 12). При длительном дефиците этого витамина в костном мозге начинают производиться так называемые «мегалобласты» — гигантские эритроидные клетки – прародительницы гигантских эритроцитов.

Скорость их произведения на свет замедленна, а жизненный цикл укорочен – в результате в крови обнаруживается недостаток эритроцитов, и ставится диагноз «анемия». Естественным источником витамина В 12 являются продукты только животного происхождения, а именно:

  1. печень (особенно трески);
  2. селедка, жирные сорта рыб, все морепродукты;
  3. почки;
  4. нежирная говядина;
  5. нежирное молоко;
  6. куриные яйца.

2. Витамин В 9 (фолиевая кислота). Этот витамин обеспечивает синтез ДНК в костном мозге. Запасы его в нашем теле намного меньше, чем В 12, а потому уже через 1—6 месяца его нехватки нарушается синтез ДНК и деление эритроидных клеток. В результате, ускоряется разрушение эритроцитов, и возникает анемия. В сутки взрослый человек нуждается в 500—700 мкг фолацина (фолиевой кислоты). Источниками его являются, в основном, растительные и самые зеленые продукты. Так, фолиевой кислотой богаты:

  1. шпинат;
  2. крапива;
  3. петрушка, киндза, сельдерей, листовый салат;
  4. бобовые;
  5. дрожжи;
  6. зерновой хлеб;

Однако и в печени фолиевой кислоты достаточно, именно поэтому данный продукт универсален для костного мозга.

3. Витамин В6 (пиридоксин). Это своеобразный активизатор фермента АЛК-синтетазы, который производит гема в эритроидных клетках. Его низкое содержание также приводит к анемии, из-за нарушения синтеза и снижения гемоглобина. Для пополнения запасов витамина В6 употребляйте:

  1. зерна злаковых культур;
  2. все виды капусты,
  3. молоко;
  4. картофель.

4. Витамин D3. Этот элемент участвует в дифференциации стволовых клеток, а именно в их полном созревании до форм эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов. Его источниками являются:

  1. печень трески и тунца;
  2. рыбий жир;
  3. сельдь;
  4. коровье молоко;
  5. сливочное масло;
  6. сметана, творог, сыр;
  7. яичный желток.

5. Витамин А (ретиноловая кислота). Он несет практически те же функции, что и витамин D3, и находится в тех же животных продуктах. Кроме того, много его в зеленых и желтых овощах и фруктах:

6. Витамин С. Благодаря ему сохраняется закономерность этапов эритропоэза, происходит метаболизм железа и фолиевой кислоты. Для поддержания необходимого уровня витамина С каждый день употребляйте:

  1. цитрусовые;
  2. зеленые листовые овощи;
  3. дыня;
  4. различные виды капусты;
  5. черная и красная смородина;
  6. сладкий перец;
  7. печеный картофель в мундире;
  8. земляника, яблоки, абрикосы, хурма, шиповник, облепиха, рябина,
  9. помидоры.

Характерно, что из продуктов животного происхождения аскорбиновая кислота содержится только в печени и почках различных животных.

7. Витамин Е (токоферол) и витамин РР (никотиновая кислота). Это своеобразные антиокислители. Они предотвращают мембрану эритроцитов от перекисного окисления, в результате которого усиливается их гемолиз (разрушение). Витамина Е много в:

  1. растительных маслах;
  2. крупах;
  3. зеленых бобах;
  4. горохе;
  5. хлебе;
  6. орехах (особенно грецких).

За пополнением витамина РР употребляйте:

  1. белое куриное мясо;
  2. почки и печень;
  3. сыр;
  4. яйца;
  5. арахис;
  6. грибы;
  7. зеленый горошек;
  8. картофель;
  9. томаты;
  10. бобовые;
  11. пивные дрожжи.

Большинство всех перечисленных витаминов содержится в лекарственных травах, поэтому спрашивайте в аптеке такие сборы, которые способствуют кроветворению.

Народные средства

В до-научной медицине, когда люди не имели понятия ни о клетках, ни о кровяных тельцах, ни о том, что они зарождаются в костном мозге, существовало множество народных средств для лечения малокровия.

Среди известных по сей день наиболее доступными являются:

  1. отвары из зеленых листьев (шпинат, крапива, малина). Необходимо принимать по четверти стакана 1-2 раза в день.
  2. сироп бузины;
  3. свежевыжатый сок граната или по два граната в день;
  4. сок свежей красной свеклы (на ночь свекла натирается, добавляется сахарный песок для дачи сока, наутро сырье отжимается и принимается по пол-стакана 1-2 раза в день).

Восстановление кроветворения после операций

Даже незначительное угнетение и нарушение функций костного мозга чревато осложнениями для организма. Это тем более учитывается в клиниках для разработки диетических столов, например, для онкобольных после пересадки костного мозга.

Другим случаем, когда требуется усиленное питание для кроветворения для его восстановления, является донорская сдача крови.

Основным элементом питания выступает свежая печень, особенно говяжья и в полусыром виде. Ее узкие полоски немного обжаривают на раскаленной сковороде прямо перед подачей, так чтобы внутри цвет не менялся. Ежедневно нужно съедать по 100-200 г. Для лучшего усвоения и вкуса добавьте сенной пажитник, шафран, куркуму.

Полезное видео

Советуем просмотреть данное видео:

Центральная роль в производстве кровяных клеток делает костный мозг органом первостепенной важности. Поддержание всех его функций в норме означает поддержание жизни в теле. Не надо вдаваться в глубокую этимологию, чтобы увидеть родство слов «кровь» и «человек» в древних языках (в латинском: «гемо» — кровь, «гомо» — люди).

Природа крови настолько сложна, что для ее обогащения требуются самые насыщенные кислотами, витаминами и жирами продукты. Богатое питание в целом и сезонное разнообразие блюд помогут вам поддерживать отличное состояние костного мозга – животворной кузницы вашего организма.

Костный мозг: зачем нужна пересадка костного мозга и как стать донором

Костный мозг — это мягкая ткань, расположенная внутри костей.

В костном мозге человека образуются новые клетки крови взамен отмирающих — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. После созревания они попадают в кровь и циркулируют по организму.

В медицине принято разделять красный костный мозг и желтый костный мозг.

Красный — отвечает за производство клеток крови.

Желтый — скопление пассивных жировых клеток, которые могут при необходимости преобразовываться в стволовые. Он играет роль некого «резерва».

Стволовые клетки уникальны тем, что способны самообновляться и превращаться в клетки разных органов и тканей. Гемопоэтические клетки, содержащиеся в костном мозге, отвечают как раз за процесс кроветворения.

Почему костный мозг называется мозгом?

Костный мозг никак не связан с головным или спинным. Есть версия, что он получил название от глагола «мозжить» — «толочь до раздробления», «плющить» из-за своей мягкой консистенции. В английском языке костный мозг называют Bone marrow, а головной — brain. Нетрудно заметить, что эти слова не имеют ничего общего.

Пересадка костного мозга. Зачем и кому она нужна?

Поскольку из клеток костного мозга развиваются все клетки крови, их можно пересаживать от здоровых людей тем, у кого есть такие заболевания, как рак крови.

Выявить эти заболевания можно при помощи пункции костного мозга — небольшого прокола с забором материала на анализ.

Больному вводят здоровые стволовые клетки, которые постепенно восстанавливают образование крови в организме. В 1990 году американские врачи Эдвард Донналл Томас и Джозеф Мюррей получили Нобелевскую премию за это открытие.

Эдвард Донналл Томас. Источник: Wikipedia

Джозеф Мюррей. Источник: Wikipedia

Эта процедура может быть необходима при высоких дозах химиотерапии. Дело в том, что химиотерапия воздействует не только на опухоль, но и на здоровые органы и клетки. Одним из самых уязвимых является как раз костный мозг. Чтобы пациента не погубило агрессивное лечение, ему может потребоваться пересадка костного мозга.

Существует два вида трансплантации костного мозга: аутологичная и аллогенная.

При аутологичной трансплантации пациенту пересаживают его собственные заранее заготовленные и замороженные клетки, а при аллогенной — больному (реципиенту) пересаживают клетки донора.

РИА Новости / Евгений Биятов

Как стать донором костного мозга и кто может это сделать?

Стать донором костного мозга может дееспособный человек от 18 до 55 лет, никогда не болевший гепатитом В или С, малярией, туберкулезом, онкологией, диабетом, психическими расстройствами и не являющийся носителем ВИЧ.

Аллогенные трансплантации бывают трех видов, в зависимости от того, кто дает свои клетки: совместимый родственный, совместимый неродственный и частично совместимый родственный донор. С вероятностью 25% совместимыми донорами для человека могут стать его родные братья или сестры — когда нужен донор именно их обследуют первыми.

Но стать донором костного мозга не так просто, ведь вероятность, что костный мозг донора подойдет пациенту — один к десяти тысячам. Если речь идет о родственниках, то шанс выше.

Чтобы стать донором и быть зачисленным в специальный регистр, нужно пройти процедуру типирования. При типировании у потенциального донора берут 5-10 миллилитров крови из вены, чтобы определить фенотип — особую генетическую формулу, которую заносят в специальный регистр. С помощью фенотипа можно выявить, с кем из реципиентов у донора возникнет совместимость тканей. На сайте «Русфонда» есть список лабораторий, где можно сдать кровь, чтобы попасть в Национальный регистр.

В регистре все имена потенциальных доноров зашифрованы особым образом и не могут быть раскрыты.

Может случиться и так, что донорские клетки не подойдут для пересадки никому.

РИА Новости / Владимир Трефилов

Одна из главных проблем пересадки костного мозга в России — малое количество доноров в регистре — около 90 тысяч человек. Для сравнения: в США их около 10 миллионов, а в Германии — около 7 миллионов.

Вероятность, что человек сможет найти подходящего донора в российском регистре крайне мала, поэтому пациентам приходится обращаться в международные. «В российском регистре поиск донора стоит 150-300 тысяч рублей, а в зарубежных — 18 тысяч евро. Государство такой поиск не оплачивает, оплачивают фонды», — писал сайт «Такие Дела».

Есть и другая проблема: практически невозможно найти донора для представителей малочисленных народов, чьи предки веками жили обособленно, например, на Кавказе.

Как происходит пересадка костного мозга?

Если подходящий донор найден, то за неделю до пересадки больному проводят процедуру кондиционирования — высокодозную химиотерапию. Кондиционирование нужно, чтобы уничтожить как можно большее число опухолевых клеток и подавить иммунитет, дабы снизить риск отторжения донорских клеток. Затем пациенту переливают клетки донора — эта процедура похожа на переливание крови.

Существует два способа взять у донора стволовые клетки: можно пожертвовать небольшое количество костного мозга из тазовой кости под наркозом. Эта процедура занимает около получаса. Другой способ — сдать клетки из периферической крови. Донор выпивает специальный препарат, который заставляет стволовые клетки выйти из костей в кровь, а затем сдает кровь из вены. Кровь из вены проходит через специальный прибор, который отделяет стволовые клетки, а затем возвращает кровь обратно в кровеносную систему. Процедура длится около пяти часов — долго, но зато без наркоза.

Через две-четыре недели врачи проверяют, прижились ли клетки и появились ли в крови пациента новые лейкоциты, эритроциты и тромбоциты.

В течение пары дней после процедуры донор может чувствовать легкое недомогание и снижение гемоглобина из-за забора крови. Примерно через две недели костный мозг донора полностью восстанавливается.

РИА Новости / Алексей Куденко

Осложнения при пересадке костного мозга. «Трансплантат против хозяина»

К сожалению, донорские клетки приживаются не всегда. Случается, что пересаженные донорские клетки производят лимфоциты, которые реагируют на ткани нового хозяина враждебно, поражая кожу, слизистые оболочки, кишечник и печень. Такая реакция называется «трансплантат против хозяина» (РТПХ). Эта реакция лечится препаратами, угнетающими иммунитет, из-за чего больной становится уязвим перед любыми вирусами. Иногда при развитии отторжения больному дополнительно вводят донорские клетки или ищут другого донора. При этом вероятность летального исхода для пациента составляет примерно 50%.

РИА Новости / Борис Кауфман

Костномозговое кроветворение

Единственным кроветворным органом человека является костный мозг. Кроветворный костный мозг располагается в губчатых костях скелета и в эпифизах трубчатых костей. Кроветворный, или красный, костный мозг отличается обильной васкуляризацией. Его сосудистая сеть образуется двумя источниками: центральной артерией кости и множественными кортикальными артериями. Концевые капилляры этих двух сосудистых систем, соединяясь, образуют костномозговые синусы. Кроветворение происходит на костномозговых балках вне сосудистых синусов. Для проникновения в циркуляцию созревшие клетки крови должны преодолеть естественную преграду — стенку синуса, являющуюся барьером между кроветворным костным мозгом и циркуляцией.

Итак, единственным «домом» кроветворных клеток в организме человека является костный мозг. В том, что это так, убеждает весь опыт по пересадке костного мозга: введенные в вену кроветворные клетки донора в условиях приживления осаждаются и дают клоны кроветворных клеток только в костном мозге. Этот «эффект дома» обеспечивается так называемым стромалъным микроокружением кроветворного костного мозга. В морфологическом плане стромой костного мозга является выстилка костномозговых балок, на которой и располагаются островки кроветворных клеток. Состоит строма из клеток (фибробласты, жировые клетки, макрофаги и эндотелиальные клетки) и экстрацеллюлярного матрикса — продукта экскреции клеток стромы (фибронектин, коллаген, тромбоспондин, витронектин, ламинин, глюкозаминогликаны).

Экстрацеллюлярный матрикс обеспечивает прилипание кроветворных клеток, является средой их обитания. Стромальные клетки выделяют большое количество специфических регулирующих факторов, без которых невозможна пролиферация стволовых клеток, дальнейшая пролиферация, дифференцировка и функционирование их потомков. Индуктивная функция стромалъного микроокружения обеспечивается, по мнению одних авторов, клеточной кооперацией составляющих его элементов, по мнению других исследователей, ведущая роль в этом принадлежит фибробластам.

Кроветворение в костном мозге происходит островками, состоящими из клеток определенного вида. Рассмотрим и мы каждый росток кроветворения в отдельности.

В гранулоцитарном ростке способностью к делению обладают миелобласты, промиелоциты и миелоциты. В процессе созревания миелобласта в миелоцит клет-

ка проходит 4-6 митотических циклов, образует 16-64 миелоцита. Именно поэтому в костном мозге зрелых генераций закономерно больше, чем молодых.

Миелоцит обладает резервом «пролиферативной мощности». При обычном запросе на гранулоциты миелоцит до выхода из пролиферативного пула проходит 2 митотических цикла, но при повышенных требованиях (например, инфекция) число митозов в этой стадии дифференцировки может увеличиться до 4-х, что и создает дополнительную продукцию гранулоцитов. Кроме того, обычно часть миелоцитов выходит измитотического цикла в фазу временного покоя Go, создавая миелоцитарный костномозговой резерв. При повышении митотической стимуляции значительная часть этого резерва может снова вернуться в митотический цикл и, тем самым, быстро увеличить продукцию гранулоцитов.

Непролиферативный пул гранулоцитов имеет свои кинетические особенности: превратившись в палочко- и сегментоядерные элементы, они не спешат покинуть костный мозг, задерживаясь в нем на 5-7 дней. Зрелые гранулоциты костного мозга составляют так называемый гранулоцитарный костномозговой резерв, их число довольно значительно, в 2-3 раза превышает число молодых клеток и почти в 30 раз число циркулирующих. Этот резерв самый мощный и лабильный в организме. Быстрое развитие нейтрофилеза при бактериальных инфекциях (пневмония, аппендицит и др.) обусловлено быстрой мобилизацией костномозгового резерва. Нарастание сдвига формулы нейтрофи-лов периферической крови влево, особенно в сочетании с лейкопенией, является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим об истощении этого резерва.

Основным событием эритропоэза является синтез гемоглобина, который начинается уже на стадии базофильного нормобласта. Количество гемоглобина контролирует синтез ДНК: чем больше гемоглобина в цитоплазме нормобласта, тем медленнее происходит синтез ДНК, который прекращается при содержании гемоглобина 27 пг в расчете на клетку. При нормобластическом эритро-поэзе содержание гемоглобина достигает 27 пг обычно на стадии оксифильно-го нормобласта, синтез ДНК прекращается, ядро становится пикнотичным, маленьким, выталкивается из клетки, после чего клетка переходит в следующую стадию — ретикулоцит. Таким образом полихроматофильные нормобласты — последняя генерация в эритропоэтическом ростке, способная к делению.

В нормальном эритропоэзе работает и другой механизм: в небольшом проценте клеток (около 5%) нарушается синхронизм в синтезе гемоглобина и ДНК, синтез ДНК происходит медленно, в результате чего клетка подходит к митозу

с содержанием гемоглобина, равным 27 пг, что блокирует митоз. Эти клетки не способны к дальнейшему нормальному развитию, обречены на гибель или образуют мегалоциты — гигантские эритроциты с резко укороченной продолжительностью жизни. Это явление получило название неэффективного эритропоэза, физиологическое значение его до конца неясно. Однако при дефиците витамина В12 и/или фолиевой кислоты удельный вес неэффективного эритропоэза резко увеличивается, красный росток становится мегалобластическим.

Тромбоцитопоэз отличается от образования других элементов крови. Мегака-риоцит — уникальная клетка, развивающаяся по эндомитотическому пути, т.е. митоз ядра не сопровождается разделением цитоплазмы. В результате такого эндо-митотического пути развития образуются клетки гигантского размера, многоядерные и полиплоидные (16-128 п), из их цитоплазмы образуются тромбоциты.

Итак, созрев в костном мозге, клетки должны проникнуть в циркуляцию. Как говорилось выше, кроветворение происходит вне костномозговых синусов, и, чтобы проникнуть внутрь, клетки крови должны преодолеть барьер в виде стенки сосудистого синуса. Эта преграда состоит из трех слоев: с внутренней стороны синуса — слой эндотелиальных клеток, затем базальная мембрана, к ним снаружи вплотную примыкают адвентициальные клетки и мегакариоциты. Под давлением растущих островков кроветворной ткани в эндотелиальных клетках временно образуются так называемые миграционные поры — узкие отверстия диаметром 1,0-1,2 мкм, через которые зрелые клетки проникают внутрь синусов. Для прохождения через такие узкие отверстия клетки должны обладать эластичной мембраной, способностью к деформации без повреждения и быстрому восстановлению формы. По-видимому, наличие этих свойств определяет зрелость клетки и избирательную способность к выходу ее из костного мозга. На пути к эн-дотелиальной стенке клеткам крови приходится проходить иногда и сквозь другие клеточные элементы, например, мегакариоциты. Такое прохождение одних клеточных элементов сквозь другие получило название эмпириополизиса. Физиологический смысл его пока еще изучен мало, не исключено, что в процессе эмпириополизиса клетки обмениваются некими сигналами, необходимыми для их метаболизма. Особое значение этот процесс имеет для эритропоэза. Зафиксировано, что в ряде случаев, именно во время эмпириополизиса оксифильных нормобластов через мегакариоциты и эндотелиальные клетки происходит их обезъядривание. Следует иметь ввиду, что образование тромбоцитов происходит внутри синусов при проникновении «псевдоподии» цитоплазмы мегакарио-цита через эндотелиальную стенку.

Судьба клеток, попавших в периферическую кровь, различна. Эритроциты осуществляют свои функции в циркуляции и заканчивают жизнь спустя 100-120 дней в ретикулогистиоцитарной системе преимущественно селезенки, подвергаясь фагоцитозу. Тромбоциты также живут и работают в русле крови.

Иная судьба у гранулоцитов и моноцитов. Функции этих клеток, основной из которых является фагоцитоз, связаны с пребыванием в тканях. По образному выражению Картрайта, они рождены в костном мозге, чтобы умереть в тканях. Периферическая кровь осуществляет их транспорт к тканям, пребывание их в циркуляции краткосрочно (от нескольких часов до 2-3 суток), выход из кровеносного русла случаен. В циркуляции гранулоцитов есть своя особенность: они разделены на 2 равных по объему пула — собственно циркулирующий и краевой пул,- между которыми происходит постоянный обмен.

Моноциты образуются из общего с гранулоцитами предшественника, но живут значительно дольше последних. Попадая в ткани, они превращаются в тканевые макрофаги, к которым, в частности, относятся свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и костного мозга, гистиоциты соединительной ткани, купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса кожи, остеокласты костной ткани, мик-роглия нервной ткани, дендритические клетки, плевральные и перитонеаль-ные макрофаги и др.

Т-лимфоциты окончательно созревают в тимусе. Зрелые Т- и В-лимфоциты расселяются соответственно по Т- и В-зависимым зонам лимфатических органов, периодически рециркулируют в крови и лимфе. Встретившись с антигеном, при взаимодействии с макрофагами и Т-хелперами, лимфоциты претерпевают процесс бласттрансформации, превращаются в иммунобласты, многократно делятся, созревают и превращаются в клетки-эффекторы иммунного ответа (Т-лимфоциты, которые осуществляют клеточный иммунитет, и плазматические клетки, обеспечивающие гуморальный иммунитет), а также клетки памяти. Продолжительность жизни В-лимфоцитов измеряется неделями, Т-лимфоцитов -месяцами, а клеток памяти — годами и десятками лет.

Таким образом клетки крови, образуясь в общем доме — костном мозге, имеют разную судьбу, различную длительность жизни и кинетику. При этом систему крови в целом характеризует большая лабильность при сохранении постоянства количественного и качественного состава ее отдельных звеньев. Это осуществляется путем четкой регуляции, основанной на принципах обратной связи: увеличение клеток в одном из звеньев гемопоэза приводит к адекватному сокращению их числа на предыдущем этапе. Регуляция пролиферации кле-

ток в костном мозге, их пребывания в костномозговом хранилище, выхода в циркуляцию, а оттуда в ткани происходит гуморальным путем.

В эритропоэзе универсальным регулятором является эритропоэтин, выделяемый почечной тканью, усиление его образования вызывается тканевой гипоксией. В тромбоцитопоэзе таким фактором является тромбопоэтин. В грануло-цитопоэзе регуляция изучена лучше, известны как стимуляторы пролиферации и активного функционирования лейкоцитов (колониестимулирующие факторы), так и ингибиторы их образования, выделение которых контролируется числом клеток в циркуляции.

Динамическое равновесие, характеризующее систему крови в целом, позволяет судить о её состоянии по исследованию количественного и качественного состава одного из звеньев. Наиболее доступным и простым для изучения является состав периферической крови (таблица 2). Без анализа крови не обходится ни одно обследование больного, ни один диагноз, это первый и необходимый шаг для оценки кроветворения. При обнаружении каких-либо изменений состава крови, наводящих на мысль о нарушении кроветворения, необходимо исследование пунктата костного мозга.

Костный мозг человека

Костный мозг — важнейший орган кроветворной системы, осуществляющий гемопоэз, или кроветворение — процесс создания новых клеток крови взамен погибающих и отмирающих. Он также является одним из органов иммунопоэза. Для иммунной системы человека костный мозг вместе с периферическими лимфоидными органами является функциональным аналогом так называемой фабрициевой сумки, имеющейся у птиц.

Костный мозг — единственная ткань взрослого организма, в норме содержащая большое количество незрелых, недифференцированных и низкодифференцированных клеток, так называемых стволовых клеток, близких по строению к эмбриональным клеткам. Все другие незрелые клетки, например незрелые клетки кожи, всё же имеют большую степень дифференцировки и зрелости, чем клетки костного мозга, и имеют уже заданную специализацию.

Красный костный мозг

Gray’s Anatomy Клетки красного костного мозга.

Красный, или кроветворный, костный мозг у человека находится, в основном, внутри тазовых костей и, в меньшей степени, внутри эпифизов длинных трубчатых костей и, в ещё меньшей степени, внутри тел позвонков. Он состоит из фиброзной ткани стромы и собственно кроветворной ткани. В кроветворной ткани костного мозга выделяют три ростка, или три клеточных линии (англ. cell lines), три популяции клеток, являющиеся родоначальниками соответствующих клеток крови — лейкоцитарный, эритроцитарный и тромбоцитарный ростки. Все эти клеточные ростки имеют общих предков — так называемые полипотентные стволовые клетки-предшественники, которые при созревании и дифференцировке идут по одному из трёх путей развития.

Костный мозг в норме защищён барьером иммунологической толерантности от уничтожения незрелых и созревающих клеток собственными лимфоцитами организма. При нарушении иммунологической толерантности лимфоцитов к клеткам костного мозга развиваются аутоиммунные цитопении, в частности аутоиммунные тромбоцитопении, аутоиммунные лейкопении, и даже апластическая анемия.

Количество полипотентных стволовых клеток, то есть клеток, которые являются самыми первыми предшественниками в ряду кроветворных клеток, в костном мозге ограничено, и они не могут размножаться, сохраняя полипотентность, и тем самым восстанавливать численность. Ибо при первом же делении полипотентная клетка выбирает путь развития, и её дочерние клетки становятся либо мультипотентными клетками, у которых выбор более ограничен (только в эритроцитарный или лейкоцитарный ростки), либо мегакариобластами и затем мегакариоцитами — клетками, от которых отшнуровываются тромбоциты.

Мазок красного костного мозга у больного лейкемией (препарат окрашен красителем Романовского — Райта).

Ко́стный мозг

(medulla ossium)

центральный орган кроветворения, расположенный в губчатом веществе костей и костно-мозговых полостях. Выполняет также функции биологической защиты организма и костеобразования.

У человека К. м. впервые появляется на 2-м месяце эмбриогенеза в закладке ключицы, на 3-м месяце — в лопатках, ребрах, грудине, позвонках и др. На 5-м месяце эмбриогенеза К. м. функционирует как основной кроветворный орган, обеспечивая дифференцированное костномозговое кроветворение с элементами гранулоцитарного, эритроцитарного и мегакарциоцитарного рядов.

В организме взрослого человека различают красный К. м., представленный деятельной кроветворной тканью, и желтый, состоящий из жировых клеток. Красный К. м. заполняет промежутки между костными перекладинами губчатого вещества плоских костей и эпифизов трубчатых костей. Он имеет темно-красный цвет и полужидкую консистенцию, состоит из стромы и клеток кроветворной ткани. Строма образована ретикулярной тканью, она представлена фибробластами и эндотелиальными клетками; содержит большое количество кровеносных сосудов, в основном широких тонкостенных синусоидных капилляров. Строма принимает участие в развитии и жизнедеятельности кости. В промежутках между структурами стромы находятся клетки, участвующие в процессах кроветворения (Кроветворение) стволовые клетки, клетки-предшественники, эритробласты, миелобласты, монобласты, мегакариобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, мегакариоциты, макрофаги и зрелые форменные элементы крови.

Формирующиеся клетки крови в красном К. м. располагаются в виде островков. При этом эритробласты окружают макрофаг, содержащий железо, необходимое для построения геминовой части гемоглобина. В процессе созревания зернистые лейкоциты (гранулоциты) депонируются в красном К. м., поэтому их содержание в 3 раза больше, чем эритрокариоцитов. Мегакариоциты тесно связаны с синусоидными капиллярами; часть их цитоплазмы проникает в просвет кровеносного сосуда. Отделяющиеся фрагменты цитоплазмы в виде тромбоцитов переходят в кровяное русло. Формирующиеся лимфоциты плотно окружают кровеносные сосуды. В красном К. м развиваются предшественники лимфоцитов и В-лимфоциты. В норме через стенку кровеносных сосудов красного К. м. проникают только созревшие форменные элементы крови, поэтому появление в кровяном русле незрелых форм свидетельствует об изменении функции или повреждении костномозгового барьера. К. м. занимает одно из первых мест в организме по своим репродуктивным свойствам. В среднем у человека в день образуется 20․109 лимфоцитов, 200․109 эритроцитов, 120․109 гранулоцитов и 150․109 тромбоцитов.

В детском возрасте (после 4 лет) красный К. м. постепенно замещается жировыми клетками. К 25 годам диафизы трубчатых костей целиком заполняются желтым мозгом, в плоских костях он занимает около 50% объема К. м. Желтый К. м. в норме не выполняет кроветворной функции, но при больших кровопотерях в нем появляются очаги кроветворения. С возрастом объем и масса К. м. изменяются. Если у новорожденных на его долю приходится примерно 1,4% массы тела, то у взрослого человека — 4,6%.

Костный мозг участвует также в разрушении эритроцитов, реутилизации железа, синтезе гемоглобина, служит местом накопления резервных липидов. Поскольку в нем содержатся лимфоциты и мононуклеарные фагоциты, он принимает участие в реакции иммунного ответа.

Деятельность К. м. как саморегулирующейся системы контролируется по принципу обратной связи (число зрелых клеток крови (Кровь) влияет на интенсивность их образования). Эта регуляция обеспечивается сложным комплексом межклеточных и гуморальных (поэтины, лимфокины и монокины) воздействий. Предполагается, что основным фактором, регулирующим клеточный гомеостаз, является количество клеток крови. В норме по мере старения клеток они удаляются и на их место приходят другие. При экстремальных состояниях (например, кровотечении (Кровотечение), Гемолизе) изменяется концентрация клеток, срабатывает обратная связь; в дальнейшем процесс зависит от динамической устойчивости системы и силы воздействия вредных факторов.

Состояние К. м. оценивают по результатам исследования его пунктатов, которые получают из различных участков костей с помощью специальных игл. Наиболее широко используется Стернальная пункция, а также Трепанобиопсия подвздошной кости. Результаты исследования фиксируются в миелограмме, отражающей качественный и количественный состав клеток К. м. Для определения процентного соотношения различных видов клеток подсчитывают 500—1000 клеток. Для оценки кроветворения пользуются лейкоэритробластическим индексом — отношением клеточных элементов лейко- и эритробластического рядов, который у здоровых лиц равен 4(3):1, индексом созревания нейтрофилов — отношением молодых гранулоцитов (промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов) к зрелым формам клеток (палочко-ядерным и сегментоядерным нейтрофильным лейкоцитам), в норме он равен 0,6—0,8, и другими индексами.

При исследовании К. м, характер патологического процесса определяют по соотношению кроветворной и жировой ткани, клеточному составу, состоянию стромы и строению костной ткани. Под воздействием эндогенных и экзогенных факторов происходит нарушение кроветворной функции К. м. Нередко патологические изменения, происходящие в К. м., особенно в начале какого-либо заболевания, не сказываются на показателях, характеризующих состояние крови. Возможны уменьшение числа клеточных элементов К. м. (гипоплазия) или их увеличение (гиперплазия). При гипоплазии К. м. уменьшается количество миелокариоцитов, отмечается цитопения, нередко жировая ткань преобладает над миелоидной. Гипоплазия кроветворения может быть самостоятельным заболеванием (например, апластическая анемия). В редких случаях она сопровождает такие заболевания, как хронический гепатит, злокачественные новообразования, встречается при некоторых формах миелофиброза, мраморной болезни, аутоиммунных заболеваниях. При некоторых заболеваниях уменьшается количество клеток одного ряда, например красного (парциальная красноклеточная аплазия), или клеток гранулоцитарного ряда (Агранулоцитоз). При ряде патологических состояний, кроме гипоплазии кроветворения, возможен неэффективный гемопоэз, для которого характерны нарушение созревания и выхода клеток гемопоэза в кровь и их интрамедуллярная гибель.

Гиперплазия К. м. имеет место при различных лейкозах (Лейкозы). Так, при остром лейкозе появляются незрелые (бластные) клетки; при хроническом лейкозе возрастает число морфологически зрелых клеток, например лимфоцитов при лимфолейкозе, эритроцитов при эритремии (см. Полицитемия), гранулоцитов при хроническом миелолейкозе. Гиперплазия клеток эритроцитарного ряда характерна также для гемолитических анемий, В12-дефицитной анемии (см. Анемии).

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

  1. костный мозг — (medulla ossium), ткань, заполняющая полости костей у позвоночных. Различают красный К. м. с преобладанием кроветворной миелоидной ткани, осн. кроветворный орган, и жёлтый — с преобладанием жировой ткани. Красный К. Биологический энциклопедический словарь
  2. КОСТНЫЙ МОЗГ — КОСТНЫЙ МОЗГ — содержится во всех полостях костей у позвоночных животных и человека. В красном костном мозге, заполняющем в течение первых лет жизни все полости костей, образуются форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Большой энциклопедический словарь
  3. Костный мозг — Ткань, заполняющая полости костей у позвоночных животных и человека. Различают красный К. м. с преобладанием кроветворной миелоидной ткани и жёлтый с преобладанием жировой ткани. Красный К. Большая советская энциклопедия
  4. костный мозг — Орган кроветворения и центральный орган иммунной системы, расположенный в губчатом веществе костей скелета позвоночных теплокровных животных и человека. Биология. Современная энциклопедия
  5. КОСТНЫЙ МОЗГ — КОСТНЫЙ МОЗГ, мягкая ткань, содержащая кровяные сосуды, которая находится внутри полых углублений кости. Костный мозг, находящийся во многих зрелых костях, включая ДЛИННЫЕ КОСТИ, желтоватого цвета и выполняет функции хранения жира. Научно-технический словарь
  6. костный мозг — КОСТНЫЙ МОЗГ (Medulla ossium), ткань, заполняющая полости костей у позвоночных животных и человека. Различают красный и жёлтый К. м. Красный К. м. — осн. Ветеринарный энциклопедический словарь

Угнетение костномозгового кроветворения что это такое

Болезнь тромбоцитопения: что это такое?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Тромбоцитопения: что это такое? Речь идет о патологическом состоянии, при котором резко снижается концентрация тромбоцитов в крови. Тромбоциты — бляшки Биццоцеро, осколки гигантских клеток мегакариоцитов из костного мозга. Они отвечают за гомеостаз, поскольку поддерживают кровь в жидком состоянии, предупреждая сильные кровопотери.

Медицинские показания

Количество тромбоцитов в крови у мужчин и женщин постоянно изменяется. Оно падает ночью и весной, а у женщин — в период месячных. Показатель не выходит за рамки дозволенного, поэтому в подобных случаях не говорят о тромбоцитопении.

При некоторых состояниях наблюдается увеличение данного показателя. Такое бывает при тяжелой физической работе, длительном пребывании в горах, употреблении некоторых медикаментов. Тромбоциты напоминают двояковыпуклые диски овальной либо округлой формы, без отростков. Период их полужизни составляет до недели. Для поддержания постоянной концентрации данных элементов костный мозг ежедневно должен возмещать до 13% тромбоцитарной массы. Это необходимо для нормальной работы гемопоэтических стволовых клеток.

При воздействии неблагоприятных факторов наблюдается резкое увеличение их размеров. Клетки выпускают псевдоподии для дальнейшего склеивания между собой. Так появляются тромбоцитарные агрегаты. Благодаря влиянию тромбоцитарного фактора 3, кровяные тельца прилипают к нитям фибрина, останавливая кровотечение. Подобным образом тромбоциты участвуют в свертывании крови.

Они способствуют суживанию сосудов (при повреждениях). В ходе их распада и агрегации освобождается серотонин, который активно сужает сосуды. Эти клетки способствуют образованию кровяного сгустка.

Клиническая картина

В норме у человека наблюдается 150-320х10⁹ тромбоцитов в каждом литре крови. Первые признаки недуга появляются при снижении числа телец менее 50х10⁹. В таких случаях можно проводить амбулаторное лечение. Если же показатель меньше 20 — проводят обязательную госпитализацию.

Среди признаков тромбоцитопении выделяют:

  1. Кровоподтеки в кожу и слизистые — петехии, экхимозы. Они возникают спонтанно (ночью либо после микротравм). Незначительное повреждение вызывает значительное кровоизлияние.
  2. Усиленная кровоточивость десен.
  3. Мено-, метроррагии.
  4. Носовые, ушные, желудочно-кишечные кровотечения, приводящие к анемии.

При тромбоцитопении симптомы подобного плана наиболее характерны. Они ярко выражены, поэтому вынуждают больного обратиться к доктору. Что провоцирует тромбоцитопению? Известно 4 группы причин, провоцирующих недуг.

Недостаточное образование кровяных телец в костном мозге. Подобное состояние имеет место при:

  • апластической анемии (имеет место угнетение созревания всех ростков кроветворения — панмиелофтиз);
  • развитии метастатического поражения костного мозга;
  • лейкозах острого и хронического плана;
  • мегалобластных анемиях;
  • вирусных недугах;
  • употреблении некоторых медикаментов (тиазидов, эстргенов);
  • лечении химией;
  • лучевом облучении;
  • алкогольной интоксикации.

Почему развивается патология?

Концентрация тромбоцитов может изменяться на фоне массивного кровотечения либо повышенного разрушения кровяных пластинок. Проблемы с распределением тромбоцитов в организме могут вызвать рассматриваемый недуг. В избытке они накапливаются в селезенке, провоцируя выраженную спленомегалию.

Другая причина болезни — это изменение концентрации кровяных бляшек на фоне массивного их разрушения (тромбоцитопения потребления). Данный недостаток никак не компенсируется костным мозгом. Подобная ситуация провоцируется:

  • гиперкоагуляцией при ДВС-синдроме;
  • тромбозами;
  • тромбоцитопенической пурпурой взрослых и деток иммунного и неиммунного генеза;
  • респираторным дистресс-синдромом новорожденных;
  • иммунными нарушениями;
  • механическим повреждением клеток крови (ситуация может наблюдаться при использовании сосудистых протезов).

Какая разница между тромбоцитопенией и тромбоцитопатией? В первом случае говорят о количественной характеристике показателя — недостаток форменных элементов крови. Тромбоцитопатия — качественная характеристика. Этот недуг возникает из-за неполноценности тромбоцитов у мужчин и женщин. Концентрация их может быть нормальной, но они не способны выполнять свои прямые функции: питать стенку сосудов, останавливать кровотечение.

Взаимосвязь беременности и недуга

Что такое тромбоцитопения беременных, почему она возникает? Ожидание малыша — физиологический процесс, который «отягощает» организм. На фоне этого концентрация тромбоцитов может увеличиваться либо уменьшаться.

Недуг у беременных — нередкое явление. Это обусловлено укорочением срока жизни красных телец. Увеличивается объем циркулирующей крови, а это усиливает потребление тромбоцитов. Тромбоцитопению вызывают некоторые заболевания:

  • нарушение свертываемости;
  • вирусные недуги;
  • аллергия;
  • употребление некоторых лекарств;
  • поздние формы гестозов;
  • нефропатия;
  • иммунные нарушения;
  • неполноценное питание.

Наиболее опасной считается иммунная тромбоцитопения у беременной. Она может привести к преждевременному прерыванию беременности. Недостаток кровяных пластинок вызывает значительные кровотечения. Чем опасна тромбоцитопения? В тяжелых случаях данный недуг может вызвать внутримозговые кровоизлияния и смерть новорожденных.

Некоторые заболевания матери передаются малышу трансплацентарно. Особенно чувствительным к их воздействию считается костный мозг. При этом нарушается тромбоцитотропоэз малыша. У деток тромбоцитопения проявляется в нескольких формах:

  1. Аллоиммунная (изоиммунная) патология. Возникает при групповой несовместимости матери и малыша. Признаки недуга провоцируются попаданием антител матери в кровоток плода, поэтому она именуется неонатальной.
  2. Иррансиммунная, вызванная недугом матери. Зачастую это идиопатическая тромбоцитопения либо системная волчанка. При этом антитела против тромбоцитов легко проникают через плаценту и разрушают клетки плода.
  3. Аутоиммунный недуг, спровоцированный воздействием собственных антител на тромбоциты.
  4. Гетероиммунное заболевание. Причины тромбоцитопении кроются во влиянии вирусных либо прочих агентов на организм малыша с нарушением антигенной структуры форменных элементов крови.

Иммунитет и патология

Сбой в работе иммунной защиты нередко провоцирует поражение крови. При этом возникает несколько форм тромбоцитопатий:

  1. Изоиммунная, возникающая при переливании крови и ее компонентов, несовместимых по групповой принадлежности.
  2. Диагноз тромбоцитопения гаптеновая ставится в том случае, если недуг спровоцировало попадание в организм чужеродного антигена (вируса, медикамента, яда).
  3. Аутоиммунная форма считается самой частой и распространенной. Она возникает из-за нарушений в работе иммунитета (клетки защиты распознают в тромбоцитах угрозу и уничтожают их).

Иммунное поражение крови проявляется аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой. Это патология молодого возраста, которая встречается у женщин до 30 лет. Если снижение тромбоцитов является признаком другого недуга, речь идет о вторичных тромбоцитопатиях. Подобное нарушение имеет место при:

  • коллагенозах (СКВ, склеродермия, дерматомиозит);
  • острых и хронических лейкозах (миелома, макроглобулинемии);
  • хронических формах гепатитов;
  • поражении почек.

Эссенциальная, идиопатическая тромбоцитопения (недуг Верльгофа) — самостоятельное, изолированное заболевание крови. Идиопатическое название недуга связано с невыясненной причиной его возникновения. В основе патологии — сокращение сроков жизни тромбоцитов (2-3 часа вместо 7 дней). Постоянная усиленная продукция элементов крови в костном мозге быстро истощает его. Это негативно сказывается на созревании мегакариоцитов у мужчин и женщин.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура в детском возрасте — это острая форма недуга, которая возникает в возрасте 2-9 лет. Болезнь проявляется через несколько недель после перенесенной вирусной инфекции. На фоне полного благополучия внезапно появляются петехии, экхимозы, пурпура. Что это за болезнь? В крови выявляют тромбоцитопению без изменения количества других элементов.

В основе недуга — влияние антител на антигены вируса. Но поскольку эти антигены адсорбированы на тромбоцитах, поэтому они уничтожаются. Патология исчезает в течение месяца, при этом терапия не проводится.

Еще одним вариантом иммунного поражения является редкая посттрансфузионная пурпура. Она имеет место при переливании несовместимой крови по одному из тромбоцитарных антигенов. Проявляются тяжелая рефрактерная тромбоцитопения, анемия, кровотечения. Подобные признаки влекут смерть пациента.

Неиммунные патологии крови

Это пятая часть всех заболеваний крови. Неиммунная тромбоцитопения причины возникновения имеет следующие:

  • механический травматизм тромбоцитов;
  • угнетение пролиферации клеток костного мозга;
  • увеличенная потребность в тромбоцитах.

Неиммунные поражения крови имеют место при некоторых формах гемолитических анемий. При них возникает 2 формы тромбоцитопении потребления:

  • тромботическая пурпура;
  • гемолитико-уремический синдром.

Патологии характеризуются отложением гиалиновых тромбов в терминальных артериолах и капиллярах. Подобное поражение провоцируется спонтанной агрегацией тромбоцитов. Патологии проявляются остро. Быстро возникают тяжелая тромбоцитопения, анемия, лихорадка. У пациентов развиваются выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность. Быстрое прогрессирование недуга может спровоцировать летальный исход.

При тромбоцитопенической пурпуре признаки тромбоцитопении у взрослых проявляются чаще, чем у детей. Нередко патология имеет место у ВИЧ-инфицированных. Известны случаи, когда недуг имеет наследственную природу.

У детей диагностируется гемолитико-уремический синдром. Причины возникновения — попадание токсичных микробов в организм. Они разрушают эндотелий почечных капилляров, вызывая агрегацию тромбоцитов. Первые признаки недуга у малышей — кровавый понос и острая почечная недостаточность, вызванные образованием гиалиновых тромбов в данных органах.

Методы обследования

При болезни тромбоцитопении либо подозрении на нее важно комплексно обследовать больного. Диагностика базируется на особенностях клиники и специальных лабораторных тестах. Структура обследования включает дифференциальную диагностику состояния организма. Дифференциацию важно провести с:

  • аплазией кроветворения;
  • гемобластозами;
  • недугом Маркиафавы-Микели;
  • дефицитными анемиями;
  • метастатическими поражениями.

Для верификации состояния проводят стернальную пункцию, трепанобиопсию костного мозга. Иногда проводят исследование гемосидерина мочи. Особенности болезни Маркиафавы-Микели — появление мутационно-измененных форменных элементов крови. Они неполноценные, легко разрушаются в периферической крови. Несмотря на тяжесть недуга, кровоточивость наблюдается редко. Чаще наблюдается повышенное тромбообразование. Для определения группы наследственных и иммунных недугов собирается детальный семейный анамнез.

Для правильной постановки окончательного диагноза немаловажно провести детальное морфологическое исследование тромбоцитов. Для этого необходимо взять кровь, чтобы определить их величину, структуру, свойства.

Диагностика тромбоцитопении аутоиммунного генеза основана на следующих признаках:

  • отсутствие признаков недуга в раннем детстве;
  • отсутствие проявлений наследственных тромбоцитопений;
  • признаки недуга у кровных родственников отсутствуют;
  • эффективна терапия глюкокортикостероидами;
  • выявление антитромбоцитарных антител в крови.

О пурпуре иммунного генеза косвенно свидетельствуют признаки тромбоцитопении и аутоиммунной гемолитической анемии, выявление аутоантител. Отсутствие признаков гемолиза у мужчин и женщин не исключает аутоиммунный генез недуга. Всех пациентов с тромбоцитопенией аутоиммунного генеза обследуют на системные недуги (волчанку, лимфолейкозы, гепатиты), чтобы исключить вторичные болезни.

Методы терапии

Острое поражение крови требует стационарной терапии. До достижения физиологического минимума тромбоцитов (150 тыс в мкл) пациенты придерживаются строгого постельного режима. Берут ли больных в армию? На первом этапе терапия строго стационарная. Назначаются большие дозы кортикостероидов длительным курсом (до 3-х месяцев). Иногда проводят удаление селезенки — это второй этап лечения. На третьем этапе проводят коррекцию лечения после операции.

Назначают небольшие дозы Преднизолона, проводят лечебный плазмаферез. В состав терапии не включают донорские тромбоциты (из-за опасности усугубления процесса). Подобную процедуру можно проводить только после специального подбора элементов крови по совместимости. Однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная. Ее заменяют размороженной и отмытой эритроцитарной массой.

Пациенты с тромбоцитопенией имеют ряд запретов. Им запрещено употреблять препараты, влияющие на агрегационные способности крови. Речь идет об Аспирине, барбитуратах, кофеине. У беременных эссенциальная болезнь имеет благоприятное течение, но отмечается увеличение частоты выкидышей. Борьба с недугом проводится Преднизолоном за неделю до родов. Вопрос о родовспоможении решается индивидуально. Часто применяется парентеральное введение иммуноглобулина. Препарат хорошо переносится, влияя на скорость фагоцитоза в организме. При частых рецидивах недуга показана спленэктомия.

Дальнейшая терапия

При тромбоцитопениях пациенты постоянно наблюдаются у гематолога. При необходимости им проводят дегельминтизацию, санируют очаги инфекции. Любое обострение может спровоцировать приступ тромбоцитопении. Поэтому всем гематологическим пациентам показаны закаливание, физкультура.

Такие больные ведут специальный пищевой дневник. В нем детально расписано рациональное питание на каждый день. Употребление запрещенных продуктов может спровоцировать новый тромбоцитопенический приступ. Из рациона исключают аллергенные продукты. Питание максимально насыщают витаминами группы В, фолиевой кислотой, витамином К.

В стационаре при тромбоцитопении лечение включает диетический стол 10. Его нужно придерживаться и в домашних условиях. Не нужно злоупотреблять яйцами, шоколадом, чаем и кофе. Можно подключить нетрадиционную терапию. В комплексном лечении используют травы с гемостатическим эффектом (крапива, арника). Можно брать готовые настои сложных травяных сборов. При выполнении всех рекомендаций доктора (ведение правильного образа жизни, рациональное питание, употребление определенных лекарств) можно вылечиться.

Заболевание и призыв

У мужчин заболевание возникает реже, чем у женщин. При подтвержденном диагнозе они получают отсрочку от службы. Это предусмотрено в законодательстве страны (ст.11, пункт «г»). В армию пациентов не берут, поскольку они временно не годны.

При наличии цитопенических синдромов, гемолитических анемий, аутоиммунных синдромов призывника направляют на комиссию. По ее решению человека ставят в армию на воинский учет и направляют в медицинское учреждение. Это проводится для уточнения диагноза либо для проведения лечения (амбулаторно, стационарно).

На следующий призыв в армию пациента вызывают повторно. Если у него наблюдается понижение тромбоцитов, решается вопрос об обжаловании решения призывной комиссии. Созывается консилиум докторов и принимается решение об освобождении больного от похода в армию. Если заседание дало положительный результат, пациент считается негодным. Призывать в армию его больше не будут.

Самые грозные осложнения недуга — возникновение кровотечений разной локализации и интенсивности. В тяжелых случаях последствия интенсивной кровопотери могут быть плачевными. Во многих случаях этиология тромбоцитопении остается неясной. Зная свойства недуга, удалось разработать специальные принципы, позволяющие минимизировать риск появления недуга:

  • ведение здорового образа жизни;
  • отказ от алкоголя;
  • минимизация стресса;
  • избегания вирусных инфекций.

Выполняя такие несложные рекомендации, можно обезопасить себя от возникновения гематологических заболеваний.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *