Дислипидемия

Что такое дислипидемия, классификация и причины, симптомы лечение и прогноз

Нарушение нормального обмена веществ в той или иной форме присутствует у каждого второго человека. Но далеко не всегда одинокого тяжело проявляется.

Возможен спонтанный регресс, преходящий характер, когда проблема устраняется самостоятельно. Потому большая часть пациентов и не подозревает о наличии отклонений.

Дислипидемия — это клиническая разновидность нарушения обмена веществ, при которой наблюдается аномалия метаболизма жирных соединений, их избыточное накопление в организме. Всем известный холестерин относится к этим веществам, существует еще немало типов помимо.

Причины обычно системные, на состояние влияет и сам пациент. Не считая крайне редких случаев.

Симптоматика далеко не всегда явная. Годами патологический процесс может протекать скрыто, без видимых расстройств самочувствия. Пока организм в силах компенсировать отклонение, клиники не будет.

Затем метаболическое нарушение проявляется атеросклерозом со всеми вытекающими последствиями и некоторыми внешними признаками.

Терапия медикаментозная с применением нелекарственных способов. В системе они дают качественный продолжительный эффект. Прогноз зависит от момента обнаружения и сути восстановительных мероприятий.

Механизм развития

В основе становления патологического процесса лежит не один момент, а группа отклонений, в том числе и тех, которые допускает сам пациент.

Говоря обобщенно, можно выделить следующие факторы:

Неправильное питание и недостаточная физическая активность

Это две стороны одной монеты.

Алиментарный фактор: у больных нет времени полноценно и правильно принимать пищу, готовить. В ход идут консервы, фаст-фуд, полуфабрикаты и прочие сомнительные продукты современной «индустриальной кулинарии», которые трудно назвать едой в принципе.

Отсюда избыточное поступление жиров в организм. При этом питательная ценность крайне мала при колоссальном числе липидов. Отсюда постоянное чувство голода, необходимость повторять приемы пищи.

Круг замыкается. Полученное количество жиров способствует выработке энергии. Но девать ее некуда, особенно при постоянном сидячем образе жизни.

Отсюда избыточная циркуляция в кровеносном русле, а затем запасание в виде массы.

Нарушение собственного самого жирового обмена в организме

Второй весомый фактор. Проявляется неправильной работой транспортных белков, которые перемещают липиды в теле и проблемы с запасанием (депонированием).

Названные вещества-транспортировщики крайне хрупкие, легко окисляются и разрушаются, оставляя после себя холестерин.

Даже при правильном перемещении соединений, на фоне активного всасывания, наблюдаются проблемы с уровнем целой группы веществ.

Обычно это наследственный процесс, но возможно его приобретение. Чаще всего подобные проблемы достаются человеку с диабетом, гормональным дисбалансом.

Оба механизма играют первичную роль в качестве фундамента.

Далее процесс движется по одной схеме.

Чрезмерное количество жирных веществ циркулирует в кровеносном русле. Липиды оседают на стенках артерий. Закрепляются и формируют целые комплексы. Так называемые бляшки. Не всегда холестериновые. Существует еще несколько видов жирных соединений.

Далее нарушается нормальный кровоток, органы страдают от недостатка кислорода и полезных веществ. Отсюда проблемы с работой мозга, сердца, повышение артериального давления.

Риски опасных состояний, в том числе инфаркта и инсульта растут существенно.

Знание механизма необходимо для понимания процесса развития. Без этого не может быть качественного лечения.

Формы дислепидемии

Можно выделить формы дислипидемии, исходя из трех критериев. Начать стоит с фактора становления патологии.

Соответственно называют:

  • Первичную форму. Становится итогом отягощенной наследственности. Опять же, даже при наличии родственников с такой проблемой, при грамотной профилактике удается избежать повторения негативного сценария.
  • Вторичную форму. развивается как приобретенная, на фоне нормальной, не выше чем у других, склонности. Например, как итог сахарного диабета, гипотиреоза (проблемы со щитовидной железой). Точку в вопросе ставит профилактика, хотя понять, что стало основной причиной почти невозможно. Играет роль целый комплекс нарушений.

Второй критерий классификации — продолжительность и характер патологии:

  • Транзиторный или преходящий вид. Сопровождается проблемами на временной основе. После прекращение повышенного употребления жиров, все устраняется само. Без медицинской помощи.
  • Постоянный тип. Куда более сложный. Обычно связан с течением того или иного патологического процесса. Требует лечение, интенсивного применения медикаментов.

Классификация по Фредриксону

Общепринятой считается классификация дислипидемий по Фредриксону.

За основу она берет тип жирного вещества, которое становится виновником нарушения.

Всего выделяют 6 видов патологического процесса:

  • Формы I, IIб, III, IV, V характеризуются чрезмерной концентрацией триглицеридов, в меньше степени холестерина.

Они сопровождаются некритичными нарушениями на ранних стадиях. Конечным итогом во всех ситуациях выступает атеросклероз разной тяжести.

Причины, однако, всегда различны. Это упрощает стратегию диагностики и выявление первичного фактора.

  • Дислипидемия 2а типа (IIa) провоцируется только холестерином.

Принципиальной разницы между ними нет. 5 форм из 6 атерогенны, то есть вызывают закупорку сосудов бляшками. Не считая одной.

Под триглицеридами понимается большой комплекс веществ:

Тип особой роли не играет, а только влияет на скорость развития атеросклероза и агрессивность патологического процесса.

По этому критерию также можно более точно оценить течение и динамику нарушения.

Липопротеины высокой плотности обладают полезными, прямо противоположными свойствами. Они не оседают на стенках артерий. Очищают их и выводят жиры. Такой тип нельзя назвать патологическим.

Симптомы

Клиническая картина зависит от вида процесса и этапа. Давности его существования.

На начальной стадии нарушений нет вообще. Человек и не подозревает о проблеме.

Подтвердить диагноз можно лабораторными методами. Но кровь не всегда дает явно завышенные показатели по холестерину, потому как это один из возможных вариантов, как уже выяснилось. Нужно искать целенаправленно.

Примерно у 40% пациентов наблюдается избыточная масса тела. По мере прогрессирования нарушения это число достигает почти 90%, и развивается и полная клиническая картина:

  • Стабильное увеличение веса — верхушка айсберга.
  • Рост артериального давления. Подобная форма гипертензии плохо поддается медикаментозной коррекции в изолированном виде.

Цифры быстро растут, повышая вероятность неотложных состояний и перегружая сердечнососудистую систему. В перспективе нескольких лет это может привести к необратимым изменениям в миокарде и головном мозге.

  • Акне. Угревая сыпь. Избыточное количество жирных соединений провоцирует образование небольших скоплений кожных липидов в порах дермы.

Внешне они выглядят как черные точки, при больших размерах нависают над поверхностью покрова, формируя прыщи.

Косметические средства в такой ситуации не помогают, нужно лечить основное заболевание.

  • «Комплектом» идет жирная кожа. Также себорея, перхоть. В результате все тех же причин.
  • В некоторых случаях обнаруживаются отложения липидов области радужки (липоидная дуга роговицы). Выглядят она как желтоватые кольца, обрамляющие глаз.

Возможно образование ксантом, атером. Жировиков и псевдоопухолевых структур на сухожилиях, около суставов.

Они не представляют опасности. Ощущаются как мягкие подвижные комки диаметром от 0.3 до 1 см. Лечения не требуют, но могут нарушать эстетику тела.

Помимо, наблюдаются симптомы, которые являются осложнениями атеросклероза.

Среди таковых неврологический дефицит (головная боль, нарушение ориентации в пространстве, вялость, слабость и сонливость, снижение скорости мышления).

Комплекс достаточно специфичный, чтобы натолкнуть врача на верные мысли. Также и мотивировать самого пациента обратиться к специалисту.

По мере прогрессирования болезни, клиника усложняется за счет усиления структурных изменений в органах и тканях. Это крайне опасно и в перспективе нескольких лет может привести к инсульту, инфаркту (все причины описаны в этой статье), а затем и гибели больного.

Причины

Факторов развития масса, в большинстве клинических случаев врачи обнаруживали минимум 2-3 из них, что в дальнейшем усложняло проведение терапии.

Какие моменты становятся виновниками:

  • Отягощенная наследственность. Не всегда, но часто. Вероятность дислипидемии, если болел один из предков по восходящей линии, составляет 25-40%. Скорректировать столь высокую цифру можно, но нужно внимательно следить за рационом и образом жизни.
  • Малая физическая активность. Гиподинамия. Приводит к застойным явлениям. Снижает интенсивность обмена веществ. Метаболизм недостаточен для выведения такого количества жиров. А активное запасание приводит к выраженному росту массы.
  • Неправильное питание с преобладанием животных продуктов. Также чрезмерное использование соли. В системе приводят к нарушению обмена веществ.
  • Злоупотребление спиртными напитками. Необходим полный отказ от алкоголя. Мнение о положительном влиянии этанола на метаболизм, мягко говоря, ошибочно. В небольших количествах красное вино может сказаться на процессе, но не у всех и в недостаточной мере. Риски несравнимо выше.
  • Патологии эндокринного профиля. Сахарный диабет, малая выработка гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Выступают почти гарантированной причиной дислипидемии. Необходимо предпринимать меры сразу после выставления диагноза.
  • Курение.
  • Постоянные или регулярные стрессовые ситуации. Нарушают нормальный баланс специфических веществ в организме.
  • Пожилой возраст. 55+. Вероятность дисфункции даже у внешне здорового человека много выше, чем у прочих.
  • Неправильное использование оральных контрацептивов. Противозачаточных средств. Приводит к стойким расстройствам обмена веществ, которые в дальнейшем трудно исправить.
  • Гипертоническая болезнь или постоянное симптоматическое повышение уровня артериального давления.
  • Пиковые гормональные состояния. Пубертат, беременность, климакс.
  • Нарушение обмена пуринов.

Принадлежность к мужскому полу повышает вероятность расстройства. Соотношение представителей характеризуется как 3:1 (мужчины/женщины).

Диагностика

Обследование проводится под контролем врача эндокринолога. При необходимости привлекаются другие специалисты. Но позднее. В основном для оценки тяжести осложнений и их типа.

Перечень обследований:

  • Опрос, чтобы выявить жалобы. На начальных стадиях малоинформативен, затем приобретает больший смысл.
  • Сбор анамнеза. Характер питания, повседневной активности, вредные привычки, наследственность, перенесенные и текущие болезни. Имеет значение все.
  • Анализ крови. Позволяет в общих чертах исследовать концентрацию холестерина.

Куда больше информации предоставляет биохимия. Важно назначать развернутую картину по липидным соединениям (липидограмма). Это одна из наиболее точных методик выявления концентрации жиров.

  • Иммунограмма по необходимости. Косвенно указывает на дислипидемию.

Далее проводится исследование под контролем кардиолога. Если процесс течет давно, необходимо выявить последствия.

Парадоксально, но осложнение может быть и причиной. Это лишний повод направить больного к врачу.

Показано измерение АД и частоты сердечных сокращений. ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование по показаниям.

Перечень не полный, это лишь часть возможных мероприятий. Но они назначаются практически всегда. Прочие — по усмотрению специалиста.

Лечение

В первый момент показаны медикаменты ряда групп:

  • Статины. Выводят липиды из организма. Существует множество торговых наименований и типов препаратов. Популярным остается Аторис.
  • Никотиновая кислота. Эндурацин. Обладает способностью системно снижать концентрацию жирных соединений. Однако тяжело переносится пациентами и часто вызывает опасные аллергические реакции. Лекарство применяют с большой осторожностью.
  • Фибраты. Назначаются в системе со статинами, обладают способностью повышать количество липопротеинов высокой плотности, которые естественным образом выводят вредные жиры. Наименований также несколько: Кло- Ципрофибрат. При длительном приеме в больших дозировках провоцирует нарушения зрения.
  • Рыбий жир. Кислоты в его составе используются в качестве вспомогательного средства.
  • Смолы. Наименования — Холестирамин и прочие. Связывают желчные кислоты и деактивируют их. Тем самым нарушается и усвоение липидов, что приводит к быстрому выведению последних.

Есть ингибиторы абсорбции холестерина. Эти медикаменты понижают активность подобного класса жиров. Но сегодня существует только одно разрешенное наименование — Эзитимиб. Врачи назначают его с осторожностью.

Исключительно лекарств недостаточно. Требуется изменение образа жизни:

  • Отказ от курения и алкоголя.
  • Избегание стрессов.
  • Физическая активность в рамках разумного. Насколько позволяет организм.
  • Полноценный отдых.

Лечение дислипидемии медикаментозное, также нужно научиться жить по-другому. Иначе эффект терапии будет кратковременным.

Диета

Одну из ключевых ролей играет и коррекция рациона. Нужно придерживаться ряда принципов:

  • Минимум жиров в меню, также быстрых углеводов. Больше растительной пищи и белка.
  • Дробные приемы. Мелкими порциями. 4-5 раз в сутки. Возможно чаще.
  • Сокращение объема соли до 4-5 граммов. Полный отказ недопустим.
  • Достаточное потребление жидкости. По потребности. Учитывается только вода.

Перечень продуктов подбирается исходя из представленных рекомендаций.

Соответственно, можно без существенных ограничений овощи, фрукты (кроме бананов и картофеля, их в рационе должно быть меньше).

Белок — мясо. Куриная грудка, филе индейки. Рыба, особенно красная.

Бобовые культуры, сухофрукты, орехи, ягоды и отвары на их основе. Супы.

Каши на молоке (нежирном, кроме манной, ее также лучше употреблять меньше). Хлеб из муки грубого помола, макароны из твердых сортов пшеницы.

Не стоит увлекаться сладостями, сдобными продуктами. Кофе, чай лучше заменить цикорием. По возможности.

Внимание:

Жирное мясо, фаст-фуд, снеки, полуфабрикаты и консервы выводятся из рациона полностью. Полезной нагрузки они не несут, чего не сказать о вреде.

Во всех случаях будут свои отклонения и уточнения. Не лишними окажутся индивидуальные рекомендации. Их лучше получить у диетолога.

Прогноз

В основном — благоприятный. В отсутствии атеросклероза, выраженных нарушений со стороны органов и систем удается добиться излечения. Особенно, если пациент поменял образ жизни.

Ответственное отношение к выполнению рекомендаций специалиста резко увеличивает шансы на успех.

Возможные осложнения

Среди таковых:

  • Сердечная недостаточность.
  • Инфаркт. Острое отмирание тканей сердца.
  • Инсульт. Некроз церебральных структур, головного мозга.
  • Сосудистая деменция.
  • Почечная дисфункция.
  • Нарушения работы печени.

Также и прочие патологические изменения. В конечном итоге, расстройство без терапии приведет к гибели больного почти со стопроцентной вероятностью. Насколько быстро — вопрос сложный.

В заключение

Болезнь дислипидемия — это нарушение обмена веществ. В частности, страдает метаболизм жиров разного типа.

Большая часть подобных отклонений приводит к атеросклерозу, а через него опосредованно к патологиям сердца, сосудов, мозга, других органов.

Запущенные случаи грозят неминуемой инвалидностью или смертью. Потому не стоит пренебрегать регулярными профилактическими консультациями.

Как минимум, раз в 6 месяцев нужно посещать терапевта, сдавать общий анализ крови и биохимию.

Список литературы:

  • Рабочая группа Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по диагностике и лечению дислипидемий. Клинические рекомендации.
  • М.В. Ежов (Москва), И.В. Сергиенко (Москва), Д.М. Аронов (Москва), Г.Г. Арабидзе
    (Москва), Н.М. Ахмеджанов (Москва), С.С. Бажан (Новосибирск). Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр.
  • РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ И ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА АТЕРОСКЛЕРОЗА ПО ЛЕЧЕНИЮ ДИСЛИПИДЕМИЙ. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2012; приложение №1.

Ишемическая болезнь сердца — терапия дислипидемий

Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.

Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.

В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:

  • ишемическая болезнь сердца — болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
  • болезнь сосудов головного мозга, снабжающих его кровью;
  • болезнь периферических артерий, снабжающих кровью руки и ноги;
  • ревмокардит — поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
  • врожденный порок сердца — существующие с рождения деформации строения сердца;
  • тромбоз глубоких вен и эмболия легких — образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.

Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).

В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:

  • Внезапная остановка сердца
  • Стенокардия
  • Безболевая ишемия сердца
  • Синдром Х (микроваскулярная стенокардия)
  • Инфаркт миокарда
  • Кардиосклероз (атеросклероз)
  • Сердечная недостаточность
  • Нарушения сердечного ритма

Типы дислипидемий

Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.

В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).

В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.

Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.

Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):

  • хиломикроны (ХМ) — насыщенные ТГ и бедные ХС, образуются в стенке тонкого кишечника из алиментарных жиров;
  • липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — синтезируются в печени из эндогенных источников и содержат много ТГ и мало ХС. Повышение уровня ЛПОНП ассоциировано с ростом риска атерогенеза;
  • липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — холестеринсодержащий класс. Синтезируются в печени, перенося ХС к его «потребителям» — надпочечникам, печени и пр. Сегодня ЛПНП считают основной атерогенной фракцией липопротеинов и главной «мишенью» для гиполипидемических средств;
  • липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — антиатерогенный класс липопротеинов, обеспечивающий элиминацию избытка ХС из стенок артерий и тканей. ЛПВП положительно влияют на состояние эндотелия и препятствуют окислению ЛПНП.

Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).

Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону

ТТип

Наименование

Этиология

Выявляемое нарушение

Встречаемость в общей популяции, %

Тип I

Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия

Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ – апоС2

Повышенный уровень ХМ

0,1

Тип IIa

Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия

Недостаточность ЛПНП-рецептора

Повышенные ЛПНП (ТГ в норме)

0,2

Тип IIb

Комбинированная гиперлипидемия

Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ

Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и ТГ

Тип III

Наследственная дис-бета-липопротеинемия

Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)

Повышенные ЛППП, увеличение уровня ХМ

0,02

Тип IV

Эндогенная гиперлипидемия

Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад

Повышенные ЛПОНП

Тип V

Наследственная гипертриглицеридемия

Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза

Повышенные ЛПОНП и ХМ

Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:

  • ожирение (повышение уровня ТГ, снижение ХС-ЛПВП);
  • малоподвижный образ жизни (снижение уровня ХС-ЛПВП);
  • сахарный диабет (повышение уровня ТГ, общего ХС);
  • употребление алкоголя (повышение уровня ТГ, ХС-ЛПВП);
  • гипотиреоз (повышение уровня общего ХС);
  • гипертиреоз (снижение уровня общего ХС);
  • нефротический синдром (повышение уровня общего ХС);
  • хроническая почечная недостаточность (повышение уровня общего ХС, ТГ, снижение ЛПВП);
  • цирроз печени (снижение уровня общего ХС);
  • обструктивные заболевания печени (повышение уровня общего ХС);
  • злокачественные новообразования (снижение уровня общего ХС);
  • синдром Кушинга (повышение уровня общего ХС);
  • ятрогенные поражения на фоне приема: оральных контрацептивов (повышение уровня ТГ, общего ХС), тиазидных диуретиков (повышение уровня общего ХС, ТГ), b-блокаторов (повышение уровня общего ХС, снижение ЛПВП), кортикостероидов (повышение уровня ТГ, повышение общего ХС). Значения уровня холестерина см. в таблице 2.

Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)

Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.

Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.

В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.

Статины

На современном этапе развития медицины основным классом липидснижающих препаратов, использующихся в лечении ИБС, являются статины, которые имеют наибольшую доказательную базу. Статины — это структурные ингибиторы фермента гидрокси-метилглутарил-коэнзим -А-редуктазы (ГМГ-КоА), регулирующего биосинтез ХС в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания ХС гепатоцит увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛПНП на своей поверхности. Рецепторы связывают и выводят из кровотока атерогенные частицы ЛПНП и, таким образом, снижают концентрацию ХС в крови.

Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.

Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.

Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.

Фибраты

Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.

Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.

NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.

Эзетимиб

Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.

Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.

Секвестранты желчных кислот

Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.

Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.

Никотиновая кислота

При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.

Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.

Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.

Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты

Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.

При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.

Побочное действие: чаще всего — нарушения пищеварения, реже — извращение вкуса, головокружение, головная боль, поражение печени, реакции гиперчувствительности, гипергликемия, очень редко — артериальная гипотензия, лейкоцитоз.

Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению

Классы гиполипидемических препаратов

Основные показания к назначению

Подавляющие синтез ХС – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин*)

IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ < 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП – производные никотиновой кислоты и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот

Все типы гиперлипопротеинемий, особенно при повышении как ХС, так и ТГ

Препятствующие всасыванию липидов в кишечнике – секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестирамин*, колестипол*; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холестерина)

IIа тип гиперлипопротеинемии (менее 10% больных; ТГ < 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Усиливающие катаболизм ТГ – фибраты (безафибрат*, гемфиброзил*, ципрофибрат, фенофибрат)

Гиперлипопротеинемия IIа типа и дисбеталипопротеинемия III типа. Использование при селективной гипертриглицеридемии (IV типа) необходимо только при очень высоком уровне ТГ (> 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС

Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)

Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.

Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)

МНН

ТН

Форма выпуска

Симвастатин

Зокор® форте, «Инеджи», «Симвастатин», Симвакард®, «Авестатин», «Симвастатин-Чайкафарма», «Симвастатин Пфайзер», «Симвастатин-СЗ», «Овенкор», Симвалимит®, «Симгал», «Синкард», «Симвастатин Алкалоид», «Симвастол», «Симвастатин-Тева», «Атеростат», «Вазилип», «Симвастатин-Ферейн», «Симвагексал», «Симплакор», «Акталипид», «Симло», «Зорстат», Симвор®, «Холвасим», «Симвалимит», «Симвор», «Зоватин»

таблетки покрытые оболочкой

Правастатин

«Правастатин»

таблетки

Ловастатин

«Апекстатин», «Холетар», Медостатин®, Кардиостатин®, «Ловастатин»

таблетки

Флувастатин

Лескол® форте, «Лескол»

таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы

Аторвастатин

«Липофорд», «Липона», ТОРВАЗИН®, Торвакард®, «Аторвокс», «Аторвастатин-Тева», Атомакс®, «Аторвастатин», «Аторвастатин-OBL», «ТГ-тор», Аторис®, Тулип®, Анвистат®, Аторвастатин-ЛЕКСВМ®, «Аторвастатин-Табук», «Липтонорм», «Вазатор», «Липримар», ДУПЛЕКОР®, «Липона»

таблетки покрытые пленочной оболочкой, таблетки

Розувастатин

«Розувастатин», Мертенил®, Крестор®, «Роксера», «Розукард», «Розувастатин Канон», «Тевастор», «Акорта», «Розулип»

таблетки покрытые пленочной оболочкой

Никотиновая кислота

«Эндурацин», «Никотиновая кислота», «Никотиновая кислота-Виал»

таблетки пролонгированного действия, таблетки, раствор для инъекций

Ларопипрант + никотиновая кислота

Тредаптив®

таблетки с модифицированным высвобождением

Омега-3 триглицериды + чеснока посевного луковиц экстракт

«Эйфитол»

капсулы

Омега-3 триглицериды

«Витрум Кардио омега-3»

капсулы

Омега-3 триглицериды

«Омакор»

капсулы

Рыбий жир тканевой

«Эйконол»

капсулы

Ципрофибрат

«Липанор»

капсулы

Фенофибрат

Экслип®, Липантил® 200 М, Трайкор

капсулы

Холина фенофибрат

«Трилипикс»

капсулы с модифицированным высвобождением

Эзетимиб

Эзетрол®

таблетки

Симвастатин + эзетимиб

«Инеджи»

таблетки

Лечебное питание при гиперлипидемии

Диета является первым этапом в лечении гиперлипидемии и важным звеном в лечении непосредственно ишемической болезни сердца (ИБС).
Диетические рекомендации и адекватные физические нагрузки самостоятельно приводят к снижению уровня липидов в крови и улучшению состояния больных с ИБС.
Рекомендации по диете должны даваться не только больным людям, которые уже имеют те или иные клинические признаки атеросклероза или ишемической болезни сердца, но и здоровым, у которых есть как минимум 2 фактора риска ИБС:
— лица мужского пола;
— семейный анамнез (наличие у родителей или ближайших родственников в возрасте до 55 лет ишемической болезни сердца или внезапной коронарной смерти);
— курение (более 10 сигарет в день);
— артериальная гипертензия;
— низкий уровень холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (менее 1,2 ммоль/л);
— наличие сахарного диабета или предрасположенность к нему;
— цереброваскулярные заболевания в анамнезе или заболевания периферических сосудов;
— избыточная масса тела.
Если люди попадают в категорию высокого риска, то к ним должен применяться тот же подход в лечении, что и к людям, у которых уровень холестерина составляет более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл).
Коррекция дислипидемий, как правило, начинается с диетотерапии.
Исключения могут составлять лица с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и с высоким риском развития ИБС или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии), когда возникает необходимость немедленного снижения уровня липидов плазмы.
При этом одновременно назначают гиполипидемические препараты в сочетании с диетотерапией. В остальных случаях сначала рекомендуется диетотерапия в течение длительного времени — до 6 мес, и только после следует решать вопрос о назначении медикаментозных препаратов, корригирующих дислипидемию. При правильных диетических рекомендациях и их длительном соблюдении удается в большинстве случаев нормализовать уровень липидов крови.
К основным принципам диетотерапии атерогенных дислипидемий можно отнести:
— ограничение употребления жиров до 30% калорийности суточного рациона, при этом желательно, чтобы доли насыщенных, полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров были равны;
— ограничение поступления ХС с пищей до 300 мг/сут;
— увеличение потребления сложных углеводов растительной клетчатки с уменьшением количества легкоусвояемых углеводов (сахара), причем в целом доля углеводов должна составлять 50-60% от общей калорийности рациона, из них только 7-10% должны приходиться на долю легкоусвояемых, так называемых рафинированных, углеводов;
— увеличение доли растительных белков в диете (на 50%), рыбных по отношению к животным;
— контроль калорийности рациона с учетом пола, возраста, профессиональных потребностей;
— достижение или поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела не более 25 кг/м2);
— уменьшение потребления алкоголя, так как его большие дозы, кроме неблагоприятного влияния на ряд обменных процессов, представляют собой добавочный источник энергии.
Как практически рассчитать, сколько граммов жира желательно потреблять в день? Например, при калорийности суточного рациона 2500 ккал на долю жира, согласно рекомендациям, должно приходиться 30% от общей калорийности, то есть 750 ккал.
Это составляет около 83 г жира (1 г жира при «сгорании» дает 9 ккал). Доля насыщенных, полиненасыщенных и мононенасыщенных жиров должна быть одинаковой и составлять приблизительно по 28 г. Также можно рассчитать, сколько и каких углеводов следует потреблять, зная, что при «сгорании» 1 г углеводов выделяется 4 ккал.
Исследования показывают, что более важным фактором является не столько общее количество потребляемого жира, сколько природа его происхождения. Входящие в состав жира жирные кислоты оказывают различные влияния на уровень липидов крови: насыщенные (твердые), в основном животного происхождения, способствуют гиперлипидемии, а моно- и полиненасыщенные (растительные и рыбий жиры) — снижению уровня липидов. Гиперлипидемия сочетается с угнетением иммунной системы.
Доказано, что диета, содержащая преимущественно полиненасыщенные жирные кислоты, оказывает благоприятное (нормализующее) действие на этот процесс. Повышается активность Т-клеточного звена иммунитета, что проявляется снижением концентрации туморнекротизирующего фактора (ТНФ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6), восстанавливается экспрессия рецепторов ИЛ-1b и ИЛ-2.
Много содержат скрытого, невидимого жира колбасные изделия. Например, нежирная вареная колбаса содержит почти в два раза больше жира, чем нежирная отварная говядина (28,4 г и 15,6 г в 100 г продукта); куриное мясо без кожи содержит в 2-3 раза меньше жира, чем жирная свинина, говядина, баранина.
Полстакана жирного 18% творога содержит больше жира, чем постный 100-граммовый кусок говядины, свинины, курицы или рыбы. Потребление насыщенных жиров можно снизить, уменьшив потребление говядины, свинины, куриного мяса и рыбы до 85 г и ограничив мясные блюда до 175 г/сут.
Говядина и свинина должны быть постными, кожу с курицы и индейки необходимо снимать. Все мясные продукты употребляются в вареном виде (даже не в запеченном). Цельномолочные продукты заменяют обезжиренными.
Насыщенных жирных кислот в 100 г говяжьего, бараньего, свиного жира и сливочного масла содержится около 48 г. Они же составляют более половины общего количества жира в молочных продуктах. Не содержат насыщенных жирных кислот фрукты, овощи, большинство растительных жиров.
Наиболее простые пути снижения потребления насыщенных жиров включают: удаление видимого жира с мяса и птицы, замену майонеза и сметаны при приготовлении салатов растительным маслом, выбор способов кулинарной обработки, которые не требуют добавления жира: варка, запекание, замена жирных молочных продуктов обезжиренными, замена значительной части мясных блюд рыбными, куриными. Исключают богатые насыщенными жирами растительные масла (пальмовое, кокосовое).
Вместо сливочного масла, твердых жиров, сыров с большим содержанием жира следует употреблять мягкий маргарин, жидкие растительные масла, сыры с низкой жирностью. Твердые маргарины содержат повышенное количество трансизомеров жирных кислот, которые влияют на функцию ферментов и тем самым способствуют повышению уровня сывороточного ХС.
Мононенасыщенные жирные кислоты содержатся как в растительных, так и в животных продуктах. Основным их представителем является олеиновая кислота, содержание которой в 100 г оливкового масла — 65 г, арахисового — 43 г, подсолнечного и кукурузного — 24 г, хлопкового — 19 г. Олеиновая кислота содержится и в животных жирах: свином (43 г), говяжьем и бараньем (37 г), сливочном — (23 г), но в сочетании с насыщенными кислотами.
Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) большей частью являются незаменимыми, эссенциальными потому, что в организме человека они не синтезируются. Собственно незаменимой является линолевая кислота, которой богаты многие растительные масла — подсолнечное (60 г), кукурузное (57 г), хлопковое (51 г в расчете на 100 г масла).
Если насыщенные жирные кислоты являются энергетическим субстратом, то ПНЖК выполняют структурную и регуляторную функции: формируют мембраны всех клеток, причем, чем больше ПНЖК в мембране, тем ниже ее жидкостность, меньше вязкость и тем выше активность всех клеточных рецепторов, транспортных и сигнальных систем.
Клетки соединительной ткани используют полиненасыщенные жирные кислоты для синтеза эйкозаноидов и лейкотриенов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов), которые регулируют функции эндотелия сосудистой стенки. Установлено, что снижение потребления ПНЖК и частичная замена животных жиров (содержащих преимущественно ПНЖК) на растительные (содержащие полиненасыщенные жирные кислоты) снижает риск развития коронарного атеросклероза.
В последние годы все большее внимание привлекают жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире (эйкозопентаеновая и докозагексаеновая). Обнаружено, что эти кислоты снижают уровень в крови триглицеридов (ТГ) и холестерина, агрегационную способность тромбоцитов.
Рекомендуют употребление рыбных блюд 2-3 раза в неделю, что сопровождается значительным снижением смертности от ИБС. Избыток полиненасыщенных жиров в рационе приводит к снижению не только ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), но и ХС ЛПВП.
На уровень холестерина в плазме крови влияет его количество в употребляемых продуктах.
Рассчитано, что в среднем каждые 100 мг пищевого холестерина, приходящегося на 1000 ккал пищевого рациона, увеличивают его концентрацию в плазме примерно на 0,25 ммоль/л (10 мг/дл). Поступает ХС в организм в основном с продуктами животного происхождения.
Холестерином особенно богаты яичные желтки (250 мг в каждом) и внутренние органы: почки — 805 мг, печень — 438 мг в 100 г готового продукта. Содержание ХС в сливочном масле (242 мг) в несколько раз выше, чем в свином (96 мг), курином (88 мг), говяжьем и бараньем (по 76 мг) жирах (все показатели на 100 г жира). За неделю можно съедать не более 4 яичных желтков.
Богаты холестерином жирные молочные продукты: сыр и сметана по содержанию ХС (91 мг на 100 г) не уступают свинине жирных сортов, а со стаканом 6% молока в организм поступает 47 мг ХС. Из продуктов моря богата холестерином печень рыбы. Например, консервированная печень трески (746 мг в 100 г). В одной чайной ложке черной и красной икры содержится 15-30 мг ХС.
Липидный состав морской рыбы очень богат и разнообразен, в него входит более 200 жирных кислот. Однако доминирующую часть составляют полиненасыщенные жирные кислоты 5-6 наименований, которые и осуществляют антисклеротическое действие. На них приходится до 60-90% липидов.
Наиболее значимые для питания и здоровья арахидоновая, линолевая, эйкозопентаеновая и докозагексаеновая кислоты. Мясо без видимого жира — баранина, говядина, свинина тоже содержит ХС (98, 94, 80 мг в 100 г). Не содержат холестерина овощи, фрукты, зерновые и растительные масла.
Действительно, вегетарианцы, не употребляющие продукты животного происхождения, имеют более низкий уровень сывороточного ХС и меньший риск сердечно-сосудистых заболеваний. Считается, что неблагоприятное действие пищевого ХС сказывается тогда, когда он употребляется вместе с насыщенными жирами.
Потребление холестерина с ПНЖК не приводит к развитию атеросклероза Необходимо также воздерживаться от употребления маргаринов, так как в них содержится повышенное количество трансизомеров жирных кислот (12-14 г на 100 г маргарина). В отличие от цисизомеров, они нарушают работу ферментов, функции клеточных мембран, увеличивают уровень холестерина крови. Подсчитано, что ежедневное потребление 40 г маргарина увеличивает риск инфаркта миокарда на 50%.
Не потеряли свою актуальность основные диетические рекомендации Американской ассоциации кардиологов, сформулированные в 1986 г.:
1. Прием насыщенных жиров должен составлять менее 10% всех потребляемых калорий. В настоящее время, примерно 8-12% всех калорий в типичной диете приходится на насыщенные жиры. Обычно уже достаточно снижения потребления продуктов, содержащих насыщенные жиры, чтобы достичь 10% уровня. Необходимо выбирать нежирные куски мяса или срезать жир с него перед приготовлением пищи. Многие продукты, содержащие насыщенные жиры в большом количестве, имеют повышенное содержание и ХС.
2. Мясо или птица должны приготавливаться таким образом, чтобы они не находились при этом в жире (жир должен стекать), независимо от способа обработки: обжаривается ли в духовке, под прессом или печется, тушится.
3. Кожа птицы перед приготовлением пищи удаляется, а полуфабрикаты индейки лучше вообще не использовать, так как они часто содержат впрыснутое туда насыщенное кокосовое масло.
4. Мясной или куриный бульон, отвар и суп должны охлаждаться для того, чтобы затвердевший жир можно было бы убрать с поверхности.
5. Овощи поглощают жир и, следовательно, никогда не должны приготовляться совместно с мясом.
6. Не подгорающая посуда и специальные растительные антипригарные эмульсии для приготовления пищи снижают потребность в масле и его заменителях.
7. Лучше использовать обезжиренные или маложирные заправки для салатов или других продуктов, например: лимонный сок, маложирный йогурт, творожные сыры, взбитые вместе.
8. Масло или маргарин могут быть взбиты с холодной водой миксером для того, чтобы получить продукт с низким содержанием калорий. Дайте маслу или маргарину размягчиться перед употреблением так, чтобы можно было намазывать их тонким слоем.
9. Целесообразно не добавлять масло, молоко или маргарин при приготовлении таких продуктов, как рис, макароны, картофельное пюре. Макаронам это не нужно; вкус риса лучше обогатить с помощью зелени: лука, трав, специй, укропа или петрушки; в картофель лучше добавлять маложирный йогурт.
10. Заменять цельное молоко обезжиренным или маложирным во всех кулинарных рецептах. Концентрированное обезжиренное молоко, взбитое в охлажденном миксере, является хорошим заменителем для блюд, требующих кремов.
11. Лучше избегать немолочных заменителей взбитых сливок, так как они обычно богаты насыщенными жирами (пальмовым или кокосовыми маслами).
12. Тушить овощи можно в курином отваре, бульоне или вине вместо масла, маргарина или растительного масла.
13. Порции блюд, содержащие большое количество жира, ХС должны быть небольшими, в то время как размеры порций макаронных изделий, овощей, фруктов и других маложирных продуктов — увеличенными.
14. При покупке продуктов необходимо выбирать такие, которые не содержат жира, холестерина или содержат небольшие их количества.
15. В большинстве кулинарных рецептов количество животного жира или растительного масла может быть снижено на 1/3 без потери вкуса и фактуры.
16. У большинства людей повышенный уровень ХС связан с избыточной массой тела, поэтому снижение ее чаще всего приводит и к снижению уровня ХС.
17. Использование продуктов, богатых холестерином, таких как яйца и внутренние органы животных (печень, почки, мозги), ограничено. Желтки яйца содержат 215 мг холестерина. В неделю рекомендуется съедать не более 2 яичных желтков, включая те, которые использованы при выпечке. Белки яиц не содержат никакого холестерина, и они могут потребляться чаще.
18. Регулярные занятия физическими упражнениями помогают контролировать массу тела и повышают уровень ХС ЛПВП в крови.
19. Добавление в рацион продуктов, содержащих пищевые волокна, пектина приводит к снижению уровня ХС.
20. Несколько раз в неделю в рацион питания не включают мясо, при этом необходимо избегать употребления сыра, орехов и сливочных продуктов, которые могут быть богаты жирами.
21. Животный жир, содержащийся в молоке и сыре, содержит больше насыщенных жиров, увеличивающих уровень холестерина в плазме, чем жиры в красном мясе и птице. Следовательно, необходимо использовать обезжиренное или 1% молоко, сыры, приготовленные из обезжиренного молока. Даже частично обезжиренное молоко, использованное для приготовления сыра, имеет повышенное содержание жира.
22. Те, кто ест вне дома, должен выбирать картофель и другие овощи, приготовленные без соусов, сыра или масла. Есть надо небольшими количествами, а приправу к салату приготовить самостоятельно из имеющихся «здоровых» продуктов.
23. Такие морские продукты, как моллюск и креветка, мало содержат жира, но могут содержать относительно высокий уровень холестерина, в связи с чем к регулярному употреблению они не пригодны.
Содержание углеводов в пищевом рационе должно составлять 50-60%. При этом наибольшим гиполипидемическим эффектом обладают сложные неперевариваемые углеводы — пищевые волокна (клетчатка, пектин, гемицеллюлоза).
Лица, диета которых на 60-65% калорийности состоит из овощей, зерновых и других сложных углеводов, как правило, имеют более низкий уровень заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Продукты, богатые сложными углеводами, имеют преимущества: низкокалорийны, содержат пищевые волокна, витамины, минеральные вещества. Водорастворимая клетчатка, к которой относятся пектин, разные виды клейковины, могут снизить уровень ХС в крови на 10-15%.
Применение пищевых волокон приводит к снижению также уровней ТГ (до 25%), ХС ЛПНП и ХС липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Очевидно, они адсорбируют их в кишечнике и выводят из организма. Существует гипотеза, что пищевые волокна влияют на реабсорбцию желчных кислот, а также снижают синтез фосфолипидов и холестерина в тощей кишке.
Наибольшее количество пектина содержится в черной смородине (1,1 г), яблоках (1 г), сливах (0,9), по 0,6 г пектиновых веществ содержится в моркови, капусте, апельсинах (в расчете на 100 г съедобной части).
Выраженное влияние на уровень липидов плазмы оказывает водорастворимая клетчатка, содержащаяся в овсяных отрубях (14 г), овсяной муке (7,7 г), овсяных хлопьях «геркулес» (1,3 г), сухих бобах: горохе и фасоли (3,3-4,7 г в 100 г).
Добавление 50 г (полстакана) овсяных отрубей или 100 г бобов (11,5 стакана вареного гороха, фасоли) к обычному рациону у лиц с гиперхолестеринемией уже через 3 недели приводит к снижению уровня ХС сыворотки на 20%. Многие работы доказывают эффективность соевых пищевых волокон при лечении атеросклероза.
Содержание белка в диете должно составлять примерно 15%. Низкое содержание белка приводит к белково-энергетической недостаточности, а повышенное часто связано с высоким потреблением насыщенных жиров и ХС.
При исключении белка из пищи его запасов хватает на несколько часов; обмен веществ продолжается за счет тканевых белков. Пониженное содержание белка в рационе ведет к снижению незаменимых аминокислот. Некомпенсированная убыль специфических протеинов тканевых ферментов нарушает многие звенья обмена веществ: углеводный обмен, усвояемость витаминов, интенсивность тканевого дыхания, вызывает дискоординацию ферментных систем.
При дефиците поступления белков сначала распадаются лабильные белки плазмы крови и печени, а затем теряется азот из-за распада мышечной ткани. В печени уровень белка падает и нарастает уровень липидов.
Даже при двухдневном белковом голодании печеночная ткань может потерять 20-30% своих белков. При сниженном поступлении белков ускоряется процесс атеросклероза, атрофические изменения в сердечной мышце. Нарушается выработка половых гормонов.
Большое внимание уделяют также влиянию качественного состава белков пищи на прогрессирование атеросклероза. Установлено, что у вегетарианцев, у которых средние значения уровня холестерина ЛПНП и ЛПОНП на 31-38% ниже, чем в общей популяции, смертность от ишемической болезни сердца меньше на 77 %. В ряде работ указано на атерогенное влияние животного белка.
Целесообразно несколько дней в неделю не употреблять мясные продукты, заменяя животный белок растительным (зерновые, смешанные с сухими бобами, горохом, фасолью и другой клетчаткой). Существуют работы, согласно которым замена 50% пищевого белка на изолированный соевый белок способствует снижению общего холестерина сыворотки крови и холестерина ЛПНП.
Если через 6-12 нед уровень ХС не снижается, следует направить больного к диетологу для коррекции первого этапа диетотерапии, что означает переход на второй этап. При этом предусматривается дальнейшее снижение содержания жира до 25%, в том числе насыщенных жиров — до 7% общей калорийности пищи, ХС — до 200 мг/сут.
Предусматривается ограничение потребления мяса до 170 г/сут. Если еще через 6-12 нед уровень холестерина не снизился, то переходят к жестким ограничениям в диете. Жир ограничивают до 20% общей калорийности пищи, мясо — до 90 г/сут.
В рекомендации по диете включают снижение потребления алкогольных напитков и поваренной соли. Хотя алкоголь не содержит ни жиров, ни холестерина, употребление его в больших объемах может давать значительный прирост суточной калорийности.
Доказано, что до 5-10% суточной калорийности рациона может приходиться на алкоголь. Стимулируя синтез ТГ печенью, алкоголь увеличивает производство липопротеидов очень низкой плотности.
Потребление небольших доз алкоголя ассоциируется с небольшим риском сердечно-сосудистых осложнений. По данным Европейского бюро ВОЗ к низким дозам может относиться еженедельное употребление до 21 ед. алкоголя для мужчин и до 14 ед. для женщин (1 ед. приравнивается к 25 мл водки, 125 мл вина и 250 мл пива).
Употребление соли также должно быть снижено примерно до 1 г на 1000 ккал, и желательно не более 3 г/сут. Употребление недосоленной пищи способствует нормализации артериального давления при артериальной гипертензии, частого спутника и фактора риска развития атеросклероза.
Людям с факторами риска ИБС и тем более с имеющимися сердечно-сосудистым заболеваниями должно быть рекомендовано ограничить употребление кофе до двух чашек в день.
В последние годы значительное внимание уделяют некоторым витаминам и микроэлементам. Это связано с том, что ряд витаминов и микроэлементов являются природными антиоксидантами, например, аскорбиновая кислота, а-токоферол, в-каротин, кофермент Q10, фолиевая кислота, селен, то есть способны влиять на перекисное окисление липидов.
Стало очевидным, что образование свободных радикалов является одним из универсальных патогенетических механизмов при различных типах повреждения клетки, включая атерогенез (вследствие окисления в клетках артериальной стенки).
Реакции окисления обычно подавляются гидрофобными антиоксидантами. Подобные витамину Е антиоксиданты, разрывающие цепи окисления, содержатся в свежих овощах и фруктах. В ионной среде антиоксидантный потенциал сохраняют молекулы таких веществ, как восстановленный глутатион, аскорбиновая кислота и цистеин.
Защитное действие антиоксидантов проявляется торможением пролиферации гладкомышечных клеток, адгезии и агрегации тромбоцитов, стабилизацией лизосомальных мембран, в том числе и тромбоцитов, что уменьшает тромбообразование.
Последние годы связаны с изучением влияния на атерогенез таких микроэлементов, как селен, медь и хром. Влияние селена на атерогенез изучено не до конца. Предполагают прямое антиоксидантное действие, либо синергизм с витаминами Е и С.
Дефицит этого микроэлемента связывают с недостаточным потреблением мяса, рыбы, овощей и фруктов. По некоторым данным, наибольшее количество селена на 100 г продукта содержится в кокосе (0,81 мг), фисташках (0,45 мг), свином сале, чесноке (0,2-0,4 мг), морской рыбе (0,02-0,2 мг), пшеничных отрубях (0,11 мг), белых грибах (0,10 мг), яйцах (0,07-0,10 мг), сое, ржано-пшеничном хлебе (0,06 мг).
Низкое содержание селена отмечено у жителей промышленных городов. В России к дефицитным районам относятся Карелия, Ленинградская, Ярославская, Костромская, Ивановская область, а также Удмуртия и Забайкалье.
В коррекции диеты нуждаются пожилые люди, потребляющие мало пищи, и беременные, которые должны получать некоторые пищевые продукты в повышенных количествах. Не следует назначать строгую диету детям, если речь не идет о больных с первичным дефицитом липопротеидлипазы, при котором ограничение жиров в диете необходимо для предупреждения гиперхиломикронемии.
Менее продолжительную диетотерапию до начала медикаментозного лечения назначают больным с тяжелой гиперлипидемией, особенно при ишемической болезни сердца или факторах риска этой болезни.
Больным с гипертриглицеридемией обычно ограничивают потребление жиров, а также простых сахаров и алкоголя.
При синдроме хиломикронемии необходимо резко ограничить потребление всех жиров до 10-20% общей калорийности. При дефиците липопротеидлипазы медикаментозное лечение не проводят, ограничиваясь диетой.
Если диетические ограничения не приводят к нормализации липидного спектра, а риск развития ИБС высокий, целесообразно назначать гиполипидемические препараты. Ограниченность их применения связана с побочными эффектами и необходимостью длительного приема, практически всю жизнь.
А.Ю. Барановский

Опубликовал Константин Моканов

Дислипидемия: суть, причины, проявления, диагностика, как лечить, профилактика

© Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Дислипидемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию атеросклероза. Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается ишемией сердечной мышцы или мозга, гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия – лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека, которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов — сложных липидно-белковых комплексов.

Выделяют 3 типа липопротеидов: высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП).

ЛПНП и ЛПОНП – ненадежный транспорт. Их молекулы являются довольно крупными и склонными к выпадению холестерина в осадок. Они являются причиной заболеваний сердца и сосудов, а их холестерин считается «плохим». ЛПНП во время транспортировки часто теряют холестерин или проникают в стенки сосудов вместе с ним, образуя на эндотелии холестериновые бляшки, уменьшающие просвет сосудов. Жировые наслоения, обусловленные дислипидемическими нарушениями, затрудняют системный кровоток и провоцируют гемодинамические повреждения органов и тканей.

ЛПВП не являются атерогенными, хорошо растворяются в воде и выводят холестерин из сосудов. В печени он трансформируется в желчные кислоты, которые через кишечник покидают организм человека.

Пораженные сосуды сужаются, к тканям поступает мало кислорода, развивается гипоксия и ишемия. Эти процессы лежат в основе развития угрожающих жизни патологий — стенокардии, инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

  • В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается – хиломикроны, холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными – быстро приводящими к атеросклерозу.
  • По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной. Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная — следствием некоторых патологий.
  • В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию, вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная — развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная — вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

  1. Наследственность,
  2. Особенности питания,
  3. Гиподинамия,
  4. Алкоголизм,
  5. Табакокурение,
  6. Стресс,
  7. Эндокринопатии — ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет,
  8. Калькулезный холецистит,
  9. Гипертония,
  10. Прием медикаментов — гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
  11. Гормональные изменения — беременность, климактерический период,
  12. Подагра,
  13. Уремия,
  14. Мужской пол,
  15. Пожилой возраст.

Дислипидемия – результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

  • Холестерин, откладываясь под кожей век, образует ксантелазмы – плоские желтые образования.
  • Ксантомы – узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
  • Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы – проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

  1. Сбор жалоб и анамнеза заболевания. Врач беседует с пациентом и выясняет, когда появились основные клинические признаки — ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы.
  2. Изучение анамнеза жизни. Специалист собирает информацию о наследственности пациента и семейной дислипидемии, выясняет его профессию, перенесенные патологии, вредные привычки.
  3. Во время осмотра кожи и слизистых обнаруживают ксантомы, ксантелазмы, липоидную дугу роговицы, не замеченные пациентом.
  4. Общий анализ крови и мочи дает дополнительную информацию о сопутствующих заболеваниях.
  5. Определяют параметры липидограммы и высчитывают коэффициент атерогенности, который представляет собой отношение суммы ЛПОНП и ЛПНП к ЛПВП.
  6. Иммунологическое исследование — определение в крови иммуноглобулинов класса М и G.

Обычно дислипидемия — вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

  • Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
  • Дозировать физические нагрузки,
  • Скорректировать режим труда и отдыха,
  • Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
  • Бороться с курением,
  • Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Гипохолестериновая диета показана при проявлениях дислипидемии и заключается в ограничении поступления в организм животных жиров. Больным следует употреблять продуты, богатые витаминами и пищевыми волокнами. При этом калорийность дневного рациона должна соответствовать физическим нагрузкам пациента. Жирное и жареное мясо необходимо заменить на отварную морскую рыбу, курицу, индейку, а сливочное масло — на растительное. Много жиров, особенно скрытых, содержится в колбасных изделиях, промышленных сырах. Большую часть рациона должны составлять овощи, фрукты, ягоды, злаковые, обезжиренные молочнокислые продукты, бобы, зелень.

Лицам с дислипидемией запрещено употреблять спиртные напитки. Алкоголь способствует накоплению в крови триглицеридов, провоцирующих появление холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Диета — основной фактор эффективной терапии дислипидемии. Для больных, склонных к развитию атеросклероза, правильное питание должно стать образом жизни.

Видео: базовые рекомендации по питанию для больных дислипидемией

Медикаментозная терапия

Чтобы избавиться от дислипидемии, необходимо с помощью лекарственных препаратов корректировать нарушения жирового обмена. Для этого больным назначают статины, фибраты, витамины и прочие препараты.

  1. Статины — это группа лекарств, снижающих биосинтез холестерина в печени и разрушающих его внутри клетки. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и улучшают эндотелиальные функции сосудов. «Ловастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин», «Флувастатин» продлевают жизнь пациентам с атеросклерозом и предупреждают развитие тяжелых осложнений. Они не оказывают влияния на углеводный обмен и угнетают агрегацию тромбоцитов.
  2. Фибраты — лекарства, применяемые при высоком уровне триглицеридов в крови. «Ципрофибрат», «Клофибрат», «Фенофибрат» повышают уровень ЛПВП, которые препятствуют развитию атеросклероза. Обычно их назначают совместно со статинами. Их комбинированное использование является высокоэффективным, но имеет тяжелые побочные эффекты, например, развитие миопатии.
  3. Ингибиторы абсорбции холестерина блокируют его всасывание в тонкой кишке. Единственным официально разрешенным препаратом данной группы является «Эзитимиб».
  4. Смолы, связывающие желчные кислоты – «Колестипол» и «Холестирамин». Они не растворяют в воде и связывают желчные кислоты в просвете тонкого кишечника, предотвращая их обратное всасывание. Препараты данной группы назначают больным с семейной гиперлипидемией в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипохолестеринемическими средствами.
  5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты содержатся в большом количестве в рыбьем жире. Они уменьшают содержание в крови липидов, холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и обладают антиатерогенным действием. Омега-3 — эффективное средство для профилактики и лечения атеросклероза, улучшающее реологические свойства крови и тормозящее тромбообразование.
  6. Никотиновая кислота – «Ниацин», «Эндурацин». Эти препараты относятся к витаминам группы В и обладают выраженным гиполипидемическим действием.

Экстракорпоральная терапия применяется в тяжелых случаях, когда другие методы лечения становятся неэффективными. Основные методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмоферез, УФО крови, ультрафильтрация, криопреципитация.

Народная медицина

Для лечения и профилактики дислипидемии используют средства народной медицины и фитопрепараты: отвары и настои лекарственных трав, овощи, семена, мед, водку или спирт.

  • Картофельный сок снижает уровень холестерина и улучшает состояние сосудов. Его принимают каждое утро натощак. Для приготовления сока берут картофелину среднего размера, моют, очищают, натирают на терке и отжимают полученную массу через марлю.
  • Лечебную смесь из равных частей меда, лимона и растительного масла принимают в течение трех месяцев. Аллергикам данное средство применять не следует.
  • Тонизирующим и успокоительным действием обладает чай из мелиссы. Он оказывают благоприятное действие на сосуды головного мозга и сердца.
  • Чтобы справиться с атеросклерозом нижних конечностей, следует регулярно делать ножные ванночки с крапивой. Свежую траву помещают в ванну с горячей водой, оставляют на полчаса, а затем погружают туда ноги.
  • Стакан белого или красного сухого вина помогает расслабиться, избавиться от головной боли, головокружения и прочих неприятных симптомов патологии.

Осложнения

закупорка сосуда липидной бляшкой, образование тромба

Острые осложнения развиваются быстро и заканчиваются летальным исходом. Кровеносный сосуд сужается, тромб отрывается и перекрывает просвет сосуда. К острым осложнениям относятся инфаркт миокарда, инсульт.

Хронические осложнения развиваются постепенное и поддаются лечению. Тромб в просвете пораженного сосуда вызывает хроническую ишемию данного участка. К хроническим последствиям гиперлипидемии относятся: стеноз аортального клапана, стенокардия напряжения, аритмия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклеротическое поражение сосудов ног, синдром перемежающей хромоты, трофические язвы.

Лечение дислипидемии — длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

  1. Нормализовать вес,
  2. Вести активный образ жизни,
  3. Избегать стрессов,
  4. Регулярно проходить профосмотры,
  5. Правильно питаться,
  6. Бороться с курением и алкоголизмом,
  7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

  • ишемия головного мозга;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и т. д.

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *