Анемия 3 степени

Анемия: симптомы и лечение у взрослых женщин

Анемии и анемический синдром – наиболее часто встречающаяся в практике врача любой специальности патология системы крови. Это симптом патологического состояния, который характеризуется снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Анемия приводит к развитию кислородного голодания тканей.

По критериям Всемирной организации здравоохранения анемией у взрослых людей является снижение уровня гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и менее 120 г/л у женщин.
Существуют несколько различных классификаций анемий, за основу которых берутся различные критерии:

  • причины анемии;
  • содержание гемоглобина в эритроците или цветовой показатель (последний используется только в странах СНГ);
  • объем эритроцитов;
  • механизм возникновения болезни (патогенетический);
  • тяжесть протекания патологического процесса.

Каждый из вариантов анемий характеризуется определенными клинико-лабораторными признаками. Если взять за основу патогенетический подход к классификации, то выделяют следующие основные варианты анемий:

  • анемии, связанные с кровопотерей – острая и хроническая железодефицитная;
  • анемии, связанные с нарушенным кровообразованием – В 12 -дефицитная, фолиеводефицитная, апластические и другие;
  • анемии, связанные с повышенным кроворазрушением – гемолитические;
  • анемии хронических заболеваний.

Из всех видов анемий самой распространенной – до 80% – является железодефицитная. Кроме того, она занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Чаще всего железодефицитная анемия встречается у женщин детородного возраста, у беременных и кормящих грудью, у детей младших возрастных групп и в период быстрого роста.

В пожилом возрасте среди пациентов с дефицитом железа преобладают мужчины. Связано это с тем, что основной причиной анемии становятся кровопотери из желудочно-кишечного тракта, и частота заболеваний кишечника у мужчин выше.

Основной причиной развития дефицита железа у детей является повышенная потребность этого элемента при активном росте.

Значение железа для организма человека

Железо – один из основных элементов организма. В организме взрослого человека массой 70 кг его содержится 4,5 г. Основное количество микроэлемента в организме (67 %) входит в состав гемоглобина, 27% – в состав железа запасов (ферритин, гемосидерин).

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. Проникая в кишечную клетку, микроэлемент попадает в циркулирующую кровь. Некоторая его доля идет на образование запасов, а основную часть организм расходует для образования красных клеток крови – эритроцитов. В костном мозге микроэлемент используется для производства гемоглобина, который является главной составной частью эритроцита: в одном эритроците содержится 38 % Hb.

Дефицит железа развивается в тех случаях, когда физиологические потери превышают его поступление в организм. При развитии железодефицитных состояний отмечается определенная последовательность:

  1. Уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге. Снижается и концентрация сывороточного ферритина. Развивается скрытый дефицит микроэлемента – сидеропения, но без анемии.
  2. При дефиците железа снижается его уровень в тканях: снижается концентрация миоглобина в мышцах и миокарде, активность железодефицитных ферментов в различных органах.
  3. В эпителии слизистых оболочек снижается активность сукцинатдегидрогеназы (фермента энергетического обмена) и цитохромоксидазы – фермента дыхательной цепи. Снижение активности α-глицерофосфатоксидазы (фермент участвует в поддержании мышечного тонуса) сопровождается повышением образования молочной кислоты, снижением физической активности, снижением сосудистого тонуса и артериальной гипотензией.
  4. Снижение активности железосодержащих ферментов в лейкоцитах приводит к снижению фагоцитарной и бактерицидной активности. Лейкоциты снижают продукцию интерлейкина I – регулятора иммунной системы. В результате происходит нарушение метаболизма и возникают дистрофические поражения. Отмечается мышечная слабость, дистрофические изменения миокарда.

Железо является необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур: гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и другое. Микроэлемент обеспечивает нормальное функционирование клетки, стационарный уровень антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Что такое анемия у взрослого человека?

Что такое анемия, легче понять, если разобраться во взаимосвязи протекания биохимических реакций при кроветворении. Синтез эритроцитов – один из самых мощных процессов образования клеток в организме. В день их вырабатывается примерно 140 г. Эти красные клетки крови обладают несколькими свойствами. Наиболее известным является перенос кислорода и углекислого газа.

Для того, чтобы эритроциты образовывались, необходим гемоглобин. Существует некое пороговое значение концентрации гемоглобина, без которой процесс выработки эритроцитов останавливается. Железо входит в состав гемоглобина. И количество содержания гемоглобина в сыворотке крови зависит от запасов железа. Недостаточное количество этого элемента в организме приводит к анемии.

Железодефицитная анемия (постгеморрагическая) – синдром, характеризующийся снижением содержания железа в сыворотке крови и костном мозге. Это вызывает нарушение образования гемоглобина и эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию и развитию трофических нарушений в органах и тканях. Патологический процесс развивается в результате несоответствия между поступлением и расходом железа.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Потери железа из организма в норме происходят в основном через кишечник: часть выделяется вместе с желчью, часть – вместе со слущивающимся эпителием кишечника. Кроме того, оно теряется с ороговевающим эпителием кожи, с мочой, а у женщин детородного возраста (и это существенные потери) – при менструации. При кормлении грудью большое количество микроэлемента теряется с молоком. Средняя суточная его потеря у здоровых людей приведена в Таблице 1.
Таблица 1

Группа Мужчины и неменструирующие женщины Женщины в возрасте 15 – 50 лет Женщины в период беременности Женщины в период лактации
1 триместр 2 триместр 3 триместр
Потеря железа, мг 1 – 2 2 – 3 1 – 2 2 – 5 5,5 – 6 11,5

Баланс между поступающим и удаляемым из организма железом, между высвобождающимся и потребляемым количеством должен сохраняться. Нарушение этого баланса с течением времени может приводить к истощению запасов микроэлемента, состоянию дефицита.
Выделяют следующие причины развития железодефицитных состояний:

  • потери микроэлемента в связи с кровотечениями;
  • конкурентное потребление железа в кишечнике;
  • неполноценное питание – алиментарная недостаточность;
  • перераспределение уже усвоенного микроэлемента между клетками, не содержащими гемоглобин и миоглобин;
  • нарушение транспорта железа;
  • усиленное потребление при активизации процесса образования эритроцитов;
  • повышенная потребность или повышенный расход микроэлемента;
  • железодефицитные анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа у новорожденных и детей младшего возраста.

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие повторяющихся небольших кровопотерь. В основном встречается у женщин детородного возраста при маточных кровотечениях. О повышенной кровопотере говорит наличие сгустков, смена более 3 – 4 прокладок в день, выделения крови на протяжении 5 дней и более в период менструации.
Существенные кровопотери при маточных кровотечениях у женщин детородного возраста, которые являются основной причиной железодефицитной анемии, могут наблюдаться при следующих состояниях:

  • миома матки;
  • эндометриоз;
  • присутствие внутриматочных контрацептивов;
  • задержка плаценты после родов (редко).

Повторяющиеся кровопотери происходят при геморроидальных кровотечениях, носовых кровотечениях, кровоточивости десен, особенно при ношении зубных протезов.
К развитию постгеморрагической анемии могут приводить такие заболевания, как:

  • язвенная болезнь желудка;
  • полипоз желудка и кишечника;
  • дивертикулярная болезнь;
  • геморрой;
  • злокачественные опухоли желудочно-кишечного тракта, матки, почек, мочевого пузыря;
  • дисфункции яичников, проявляющиеся обильными кровотечениями во время менструации;
  • пиелонефрит;
  • хронический панкреатит;
  • геморрагический васкулит;
  • геморрагический цистит;
  • поликистоз почек;
  • мочекаменная болезнь;
  • туберкулез.

Анемии вследствие костномозговой недостаточности могут наблюдаться у больных с острым или хроническим лейкозом, при врожденном отсутствии какой-либо части тела или органа.

Дополнительными потерями железа являются заборы донорской крови, кровопотеря при проведении экстракорпорального очищения крови, заборы крови на исследования. Последние имеют значение при длительном – многомесячном и многолетнем наблюдении за составом крови у больных на хроническом диализе, онкологических пациентов.
Дополнительным фактором дефицита микроэлемента у новорожденного может оказаться раннее перевязывание пуповины, если это выполняется в первые 1 – 2 мин после рождения, когда продолжаются сокращение сосудов и выдавливание крови из пуповины в кровоток ребенка. В это время теряется 10 – 15% запасов железа, так как продолжительность этого важного физиологического процесса составляет 5 – 10 мин.

Анемический синдром возникает при нарушении всасывания железа. Подобная проблема возникает после удаления желудка, при синдроме мальабсорбции (нарушение процессов всасывания питательных веществ в тонком кишечнике).

Постгеморрагическая анемия у женщин возникает при беременности, в период лактации, при соблюдении вегетарианской диеты. Мать с недостатком железа в сыворотке крови формирует анемическое состояние у ребенка не столько в период беременности, сколько в период кормления грудным молоком.

Внешние симптомы и признаки анемии у взрослых женщин

Признаки дефицита железа в тканях максимально проявляются в следующих системах органов:

  1. кожные покровы, придатки кожи и слизистые – сухость, поражение волос и ногтей;
  2. желудочно-кишечный тракт – снижение и извращение аппетита, дисфагия, запоры или диарея, воспаление языка, жжение языка, воспаление слизистой оболочки пищевода;
  3. нервная система – повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей;
  4. сердечно-сосудистая система – тахикардия, диастолическая дисфункция.

Внешние симптомы анемического состояния у женщин с железодефицитной анемией в порядке убывания частоты встречаемости следующие:

  • сухость кожи, заставляющая женщин постоянно пользоваться кремами;
  • ломкость и слоистость ногтей, нет возможности отрастить ногти, их приходится очень коротко обрезать;
  • поперечная исчерченность ногтей, ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму (койлонихии);
  • расслаивание кончиков волос, они секутся, женщин беспокоит невозможность отрастить волосы;
  • редко наблюдается нарушение целостности эпидермиса – у 5 – 10 % больных появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом в уголках рта (хотя эта патология может быть признаком и гиповитаминоза).

К симптомам железодефицитной анемии относится и специфическая бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком, что явилось основанием для названия этого вида анемии «ювенильным хлорозом» (зелень), «бледной немочью».

Как проявляется анемия у женщин в 30 лет?

В 30 лет при анемии у женщин присутствует общая слабость, невозможность сосредоточиться, снижение памяти, повышенная утомляемость, длительно сохраняющийся синдром хронической усталости, снижение работоспособности после перенесенных вирусных респираторных инфекций.
Анемический синдром при дефиците железа проявляется следующими симптомами:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка при физической нагрузке;
  • извращение вкуса в виде желания есть мел, зубную пасту, пепел, краски, землю, глину и другое;
  • необычное пристрастие к некоторым запахам, чаще ацетона, бензина;
  • некоторые больные отмечают чувство жжения языка, признаки его воспаления;
  • крайне редким симптомом может быть нарушение глотания из-за образования пищеводных перегородок, что вынуждает врача подозревать рак пищевода;
  • присутствует симптомы гастрита (тяжесть, боли), но выражены не столь отчетливо, как при гастритах иного происхождения;
  • нарушение мочеиспускания, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез иногда наблюдается у девочек, реже у взрослых женщин.

Выраженность проявлений анемического синдрома в значительной степени зависит от скорости снижения уровня гемоглобина и, следовательно, от адаптации пациента. В большинстве случаев железодефицитная анемия нарастает постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и больные хорошо адаптируются к ней. Женщины свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко пациентка впервые обращаются к врачу только при падении в обморок.
При осмотре пациента на приеме у врача выявляется:

  • одутловатость лица;
  • систолический (в момент сокращения) шум на верхушке сердца, так называемое «анемическое сердце»;
  • сглаживание сосочков языка;

Можно отметить симптом голубых склер. Этот феномен объясняют дистрофическими изменениями при дефиците железа роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву».
В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение гемоглобина преобладает над уменьшением эритроцитов;
  • гипохромная анемия – цветной показатель снижен, составляет менее 0,85;
  • уменьшение размеров эритроцитов (микроциты).

В сыворотке крови снижается содержание железа (в норме 12,5 – 30 ммоль/л).

Последствия

Заболевание анемией имеет последствия для жизнедеятельности организма: появляется кислородное голодание в органах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии.
При гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Это ухудшает питание тканей.

Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). При этом происходит перераспределение крови: мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение тканей на периферии.

У беременной женщины симптомы анемии увеличивают риск осложнений в родах, а при отсутствии адекватной заместительной терапии возникает синдром анемии у плода. Железодефицитное состояние не компенсируется и после рождения, так как в молоке женщин с анемией микроэлемент содержится в недостаточном количестве.

При дефиците железа нарушается процесс формирования миелиновых оболочек нервных стволов. Миелиновая оболочка проводит нервные импульсы. При железодефицитной анемии снижается электрическая активность в полушариях и затылочных долях мозга. Есть предположение, что этот патологический процесс носит необратимый характер. Дефицит железа нарушает мыслительную деятельность. Выраженная анемия в старческом возрасте может стать причиной приобретенного слабоумия – болезни Альцгеймера.

Появились доказательства того, что дефицит железа играет роль в развитии таких состояний, как умственная отсталость детей, сердечная недостаточность. Еще до развития выраженной анемии дефицит железа может сопровождаться нарушением деятельности миокарда.

Лечение

Прежде чем назначать «антианемическую» терапию, важно выяснить причины этого патологического состояния. Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, компенсации дефицита железа. Если заболевание, лежащее в основе анемии, плохо поддается лечению или не удается установить источник кровопотери, ограничиваются лечением анемии.

Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа. Для лечения используются две группы препаратов, содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. Лекарства, содержащие двухвалентное железо, хорошо всасываются в кишечнике.

Для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных железодефицитной анемией необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100 – 300 мг. Эта цифра рассчитана из расчета того, что лишь 10 – 15% поступающего в организм микроэлемента (даже в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступления железа.

В Таблице 2 приведены некоторые характеристики лекарственных препаратов для лечения анемии, выпускаемые в виде таблетированных форм: содержание в них других компонентов, улучшающих всасывание, количество двухвалентного железа, рекомендуемая суточная дозировка препарата.
Таблица 2

Коммерческое название препарата Международное непатентованное название, состав Форма выпуска Фирма и страна-производитель Особые показания
Актиферрин Железа сульфат, серин Капсулы Меркле, Германия 34,5
Ало-Ферроглюконат Железа глюконат Таблетки, 300 мг Алотекинк, Канада 33
Гемофер пролонгатум Железа сульфат Драже Польфа, Польша 105
Железа фумарат Фумарат Таблетки, 200 мг Ремедика 65
Мальтофер Фол Железа полиизомальтат, фолиевая кислота Таблетки жевательные 100 мг/0,35 мг Вифор, Швейцария 100 мг трехвалентного железа Беременные и кормящие женщины
Сорбифер Дурулес Железа сульфат,аскорбиновая кислота Таблетки 320/60 мг Эгис, Венгрия 100
Тардиферон Железа сульфат, мукопротеоза, аскорбиновая кислота Таблетки Робафарм, Швейцария 80
Фенюльс Железа сульфат, аскорбиновая кислота, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, кальция пантотенат Капсулы Ранбакси, Индия 45 Беременные и кормящие женщины
Ферретаб Железа фумарат, фолиевая кислота Капсулы Ланнахер, Австрия 50 Беременные и кормящие женщины
Ферроградумет Железа сульфат Таблетки ICN Галеника, Югославия 105
Ферроплекс Железа сульфат, аскорбиновая кислота Таблетки 50 мг/30 мг Биогал, Венгрия 10 Дети и подростки
Хеферол Железа фумарат Капсулы 350 мг Алкалоид, Македония 100

Некоторые препараты выпускаются в виде капель и сиропов, что облегчает их назначение детям:

  • Актиферрин,
  • Гемофер,
  • Мальтофер.

Для лучшей переносимости препараты принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащих в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), всасывание микроэлемента может уменьшаться.

Плохо усваиваются и препараты при одновременном применении ряда лекарств: тетрациклиновые препараты, Альмагель, Фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и другие. Эти вещества не влияют на всасывание трехвалентного железа при приеме препарата Мальтофер Фол.

Мальтофер принадлежит к принципиально новой группе препаратов железа. Он содержит трехвалентное железо, имеет не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма микроэлементом, чем препараты, содержащие двухвалентное железо. Скорость всасывания трехвалентного железа ниже, чем двухвалентного, однако за сутки всасывается 30% из Мальтофера против 25% двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой. Главным достоинством лекарства является то, что частота возникновения побочных эффектов от его применения встречается значительно реже.

Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой (примерно в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина. В ряде препаратов (Сорбифер Дурулес, Фенюльс) используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение микроэлемента в кишечнике. Это способствует повышению его биодоступности за счет снижения «пиковой» нагрузки железа на слизистую кишечника.

Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто проявляются следующие симптомы:

  • диспепсические расстройства – анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области желудка, тошнота, рвота;
  • запоры;
  • иногда диарея.

Диспепсия отмечается крайне редко при применении Сорбифера Дурулес, но у 5 – 10 % пациентов при употреблении Ферроплекса. Диспепсические явления редко встречаются при применении Мальтофера. Темное окрашивание стула при лечении анемии не имеет клинического значения.

Развитие запоров связано с образованием в кишечнике из сероводорода сернистого железа, которое подавляет функции толстого кишечника. У некоторых пациентов, особенно у детей, происходит коричневатое окрашивание зубов.

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов при приеме железосодержащих лекарств отмечается обычно на третьей недели терапии. Обязательным компонентом рационального применения противоанемических препаратов является контроль эффективности лечения.

К концу первого месяца лечения при адекватных дозах обычно нормализуется гемоглобин, однако насыщение депо не происходит. Поэтому рекомендуется применять половинную дозу лекарств (около 100 мг железа в сутки) на протяжении еще 4 – 8 недель.

Если причиной анемии у женщин становятся менструальные кровопотери, мало провести однократный курс заместительной терапии: через несколько месяцев будет рецидив. В этом случае женщинам для лечения назначают поддерживающую профилактическую терапию, подбирая дозу препарата индивидуально. Рекомендуется прием противоанемических препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа с первого дня менструации в течение 7 – 10 дней. Для лечения анемии у женщин достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода.

При выявлении анемии у женщин в период беременности, препараты, содержащие большое количество двухвалентного железа (100 мг), назначают до родов. Это может быть, например, Сорбифер Дурулес. В период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (например Фенюльс, Актиферрин).

Диета не является основой лечения больных железодефицитной анемией. Вылечить железодефицитную анемию диетой нельзя. Но при анемии в рацион должны входить продукты, богатые железом. Это позволит поддерживать депо железа после прекращения курса терапии лекарственными средствами.

Профилактика железодефицитной анемии

С пищей поступает 15 – 20 мг в железа сутки. Но усвоение пищевого железа строго лимитировано: за сутки – не более 2 – 2,5 мг. В двенадцатиперстной кишке и среднем отделе тонкой кишки всасывается не более 10 – 15% микроэлемента, содержащегося в пище. Но при недостатке железа всасывание может резко увеличиваться в 5 – 6 раз.

Железо содержится во многих продуктах. Высока его концентрация в мясе, печени, почках, сое, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

При составлении рациона с включением продуктов, богатых железом, обратите внимание на следующие факты:

  1. Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения – мясо, яйца, и значительно хуже из растительных продуктов. Так, из риса, шпината всасывается не более 1% железа, из кукурузы, фасоли – 3%, из фруктов – не более 3%. Из телятины может усвоиться до 22% микроэлемента, из рыбы – 11%.
  2. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранении.
  3. Аскорбиновая кислота образует комплексы с железом, хорошо растворимые в кислой среде желудка, причем растворимость этого комплекса поддерживается и в щелочной среде тонкой кишки. Поэтому она является отличным ( в 20 раз эффективнее) усилителем всасывания микроэлемента.

При выборе продуктов врач и пациент должны учитывать не только содержание железа в том или ином пищевом продукте, но и биодоступность (степень его всасывания). Наибольшее количество микроэлемента содержится в мясных продуктах, и главным является то, что содержащееся в них железо всасывается на 25 – 30%. Высокое содержание микроэлемента в продукте растительного происхождения не является гарантией его достаточного поступления в организм. Например, железо традиционно рекомендуемых врачами яблок практически не усваивается.

Соли фосфорных кислот, фитин, танин, соли и эфиры щавелевой кислоты снижают всасывание микроэлемента. Если потреблять большое количество чая, то всасывание может практически прекратиться.

Ориентировочная среднесуточная потребность в железе указана в Таблице 3
Таблица 3

Возрастная группа Суточная потребность (всасываемого железа), мг</ td> Рекомендуемые нормы потребления (содержание в продуктах питания), мг
Дети до полугода 0,5 6,0
Дети от полугода до 6 лет 1,0 10,0
Юноши от 11 до 18 лет 2,0 12,0
Мужчины старше 18 лет 1,0 10,0
Женщины от 11 до 50 лет 2,4 15,0
Беременные, вторая половина 6,0 30,0
Женщины в период лактации 3,0 15,0
Женщины старше 50 лет 1,0 10

Еще раз хочется подчеркнуть, что железодефицитная анемия является лишь синдромом, осложняющим различные заболевания. Очень важно найти причины, по которым у пациента развивается недостаток железа в организме.

Вам могут помочь:

Симптомы анемии у женщин: внешние признаки, факторы риска

Анемия возникает, когда в вашей крови содержится меньшее, чем обычно, количество эритроцитов. А также в ваших эритроцитах недостаточно гемоглобина. Поскольку побочным эффектом анемии является низкая циркуляция кислорода, симптомы анемии у женщин, внешние признаки обычно включают мышечную слабость, постоянную усталость или вялость, туман в голове и иногда изменения настроения.

По данным Национального института сердца, легких и крови США (NHLBI), тяжелая анемия может иногда вызывать осложнения, включая повреждение сердца, мозга и других органов (1). Хотя это случается редко, анемия, которая остается без лечения, может даже стать смертельной.

Учитывая серьезность анемии и ее распространенность среди определенных возрастных групп — особенно женщин репродуктивного возраста или взрослых с уже имеющимися заболеваниями старше 65 лет — крайне важно научиться распознавать признаки анемии у себя или своих близких.

Ниже мы рассмотрим наиболее распространенные симптомы анемии у женщин, их внешние признаки, которые легко распознать. Также изучим факторы риска анемии.

Что такое анемия

Анемия — это «состояние, характеризующееся дефицитом эритроцитов или гемоглобина в крови». Гемоглобин — это богатый железом белок, который придает вашей крови красный цвет. Он помогает доставлять кислород в клетки всего вашего тела.

Если у вас анемия, ваше тело просто не получает достаточного количества крови, богатой кислородом, из-за чего вы чувствуете усталость и слабость (2). Эритроциты содержат гемоглобин. Они важны для иммунитета, включая борьбу с инфекциями, а также свертывания крови и предотвращения чрезмерного кровотечения.

Анемия тесно связана с дефицитом железа. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания в США и всех развитых странах. Железо помогает вырабатывать гемоглобин, и, по оценкам CDC, почти 10% женщин испытывают дефицит железа.

Это вызывает тревогу, учитывая важную роль, которую играет железо, в том числе облегчение распределения кислорода (3). Ваше тело нуждается в железе для выполнения многих функций в течение каждого дня. Но многие люди часто живут с низким содержанием железа из-за таких факторов, как кровопотеря (например, от месячных), плохое питание или неспособность усваивать достаточное количество железа из пищевых источников (например, из-за гипоацидности).

Как проявляются симптомы анемии у женщин, внешние признаки? Усталость — главный показатель

Общие симптомы анемии у женщин и их внешние признаки

Без достаточного количества эритроцитов, несущих кислород, ваш организм не способен доставить необходимый объем кислорода в мозг, ткани, мышцы и клетки. Однако, главный внешний признак анемии у женщин и мужчин — чувство утомленности и усталости является довольно распространенным явлением. Этому может способствовать стресс, недостаток сна, борьба с вирусом и напряженный график работы. Поэтому, когда речь заходит о том, следует ли вам проверять наличие анемии, важно понимать, как обычно проявляются симптомы анемии, особенно у женщин, каковы их внешние признаки и чем они отличаются, чем просто чувствовать себя истощенным из-за других жизненных обстоятельств.

Вот некоторые из наиболее распространенных симптомов анемии (внешние, без лабораторной диагностики), с которыми обычно сталкиваются женщины и мужчины: (4)

  • Усталость
  • Слабость
  • Бледная кожа
  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • Одышка, проблемы с дыханием, низкая выносливость и снижение выносливости
  • Боли в груди
  • Головокружение или потеря устойчивости
  • Когнитивные проблемы, включая туман в голове, трудности с концентрацией внимания и проблемы с выполнением работы
  • Холодные руки и ноги или другие признаки изменения температуры тела
  • Головные боли

Вы также должны знать, что первоначально анемия может быть настолько слабой, что часто остается незамеченной в течение определенного периода времени, иногда даже в течение многих лет. Но внешние симптомы анемии, как правило, ухудшаются по мере прогрессирования заболевания, особенно если к проблеме способствует более одного фактора риска.

Вы можете узнать, есть ли у вас низкий уровень эритроцитов, пройдя тест на гематокрит вместе с тестом на гемоглобин.

Анемия: факторы риска

Существует три основных причины, по которым у вас может развиться анемия из-за недостатка эритроцитов:

  • Вы не производите достаточно красных кровяных клеток.
  • Вы потеряли слишком много крови из-за травмы, менструации или других обстоятельств, которые вызывают кровотечение.
  • Ваше тело разрушает эритроциты из-за изменений в вашей иммунной системе.

К факторам риска и связанным с анемией состояниям относятся:

  • Дефицит железа или витамина В12. Это может произойти, если вы вообще не едите достаточно, придерживаетесь строгой диеты или иногда, если вы вегетарианец / веган, избегающий продуктов животного происхождения (так как это хороший источник железа и витаминов группы В). Ваше тело нуждается в достаточном количестве железа, витамина 12, фолата и других питательных веществ из продуктов, которые вы едите, чтобы производить здоровое количество гемоглобина и эритроцитов.

Функции железа в организме женщин и мужчин
Нехватка железа в организме женщины, как ее предотвратить

  • Если вы женщина. У женщин анемия развивается в несколько раз чаще, чем у мужчин.
  • Сильный дефицит витамина В12, который вызывает пернициозную или мегалобластную анемию. У людей, страдающих этим видом анемии, не усваивается В12 из пищи, они не могут должным образом метаболизировать или использовать его. Из-за этого их тела все еще не могут вырабатывать достаточное количество гемоглобина.
  • Старший возраст. Исследования показывают, что люди старше 65 лет более склонны к развитию анемии.
  • Беременность также может увеличить риск развития анемии.
  • Кандида, которая может изменить то, как вы поглощаете питательные вещества, включая витамины группы В.
  • Другие состояния, включая аутоиммунное заболевание (например, волчанку), ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит, заболевание почек или рак, могут вызвать анемию. Если у вас есть проблемы с почками и анемия, ваш эритропоэтин — гликопротеин, который контролирует выработку эритроцитов, может быть отключен. Если ваши почки не вырабатывают достаточно, это может привести к анемии.
  • Проблемы с пищеварением, которые нарушают всасывание питательных веществ, такие как воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона или язва.
  • Частый прием безрецептурных обезболивающих, особенно аспирина, который блокирует определенные питательные вещества.
  • Иногда анемия наследуется и, следовательно, менее вероятна из-за факторов образа жизни или вашей диеты. К таким случаям относятся: апластическая анемия (организм не вырабатывает достаточное количество красных кровяных клеток), заболевания костного мозга, такие как лейкемия и миелофиброз, гемолитическая анемия (эритроциты разрушаются быстрее, чем может заменить их костный мозг), или серповидно-клеточная анемия (с дефектом форма гемоглобина, которая производит эритроциты, которые не могут использоваться, и заставляет клетки крови преждевременно умирать). Генетическое заболевание, называемое дефицитом G6PD, также может способствовать анемии (5).
  • Талассемия является еще одним заболеванием, которое может привести к анемии. Это наследственное заболевание крови характеризуется меньшим количеством эритроцитов и меньшим количеством гемоглобина в организме, чем обычно, что может вызвать анемию.

Заключительные мысли

В статье мы рассмотрели симптомы анемии у женщин, внешние признаки, а также поняли – что такое анемия, факторы риска развития этого состояния.

Если вы наблюдаете у себя два или более из перечисленных симптомов и/или находитесь хотя бы в одной из указанных зон риска, вам следует обязательно провести лабораторную диагностику анемии. Обычно это общий анализ крови, анализ на ферритин, трансферрин, сывороточное железо и другие минералы, а также витамины B12 и B9 (фолиевая кислота).

О профилактике и лечении анемии методами натуропатии читайте в следующей статье.

Мы будем благодарны, если вы поделитесь этой статьей в социальных сетях!

Что такое анемия и чем она опасна

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

  • геморрой,
  • менструации,
  • травмы,
  • язва желудка и гастрит.

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

  • лактация,
  • подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
  • хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

  • туберкулез,
  • хронический бронхит,
  • бактериальный эндокардит,
  • бронхоэктатическая болезнь,
  • бруцеллез,
  • абсцесс легкого,
  • различные микозы,
  • пиелонефрит,
  • остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

  • системная красная волчанка,
  • узелковый полиартериит,
  • ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – эритроциты. Их другое название – красные кровяные тельца, так как именно они придают крови красный цвет. Что не должно удивлять, ведь кровь примерно на 40% состоит из эритроцитов.

В каждом эритроците содержится белок гемоглобин, способный захватывать свободный кислород. Такое происходит, когда эритроцит вместе с кровью попадает в легкие. Отдав кислород тканям, эритроцит взамен получает углекислый газ и доставляет этот газ обратно в легкие, где он выдыхается наружу. Эритроциты синтезируются в костном мозге и живут примерно три месяца, а затем разрушаются в селезенке.

Физиологические механизмы, ответственные за появление симптомов малокровия:

  • уменьшение количества гемоглобина,
  • снижение количества эритроцитов,
  • нарушение снабжение тканей кровью,
  • кислородное голодание тканей.

Кислородное голодание не проходит для организма бесследно – оно приводит к развитию дистрофии тканей и органов. Практически каждая функциональная система оказывается затронутой этим процессом. На начальных этапах организм пытается бороться с патологией путем использования внутренних резервов. Однако рано или поздно они истощаются.

Разновидности

Малокровие очень часто бывает связано с недостатком гемоглобина или эритроцитов. По этому признаку выделяют три вида анемии:

  • вызванная пониженной способностью организма синтезировать эритроциты или гемоглобин,
  • вызванная недостатком эритроцитов,
  • вызванная ускоренным разрушением эритроцитов (гемолитическая).

Анемии, вызванные сниженной способностью кроветворной системы образовывать гемоглобин или эритроциты, делятся на несколько видов:

  • железодефицитные,
  • мегалобластные,
  • сидеробластные,
  • апластические,
  • анемии хронических заболеваний.

Анемии, связанные с нарушением синтеза эритроцитов и гемоглобина, включают также те, которые вызваны дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Иногда подобное состояние связано с гипервитаминозом витамина С, который в определенной степени является антагонистом витамина В12.

К патологиям, вызванным недостатком эритроцитов и железа, относятся все постгеморрагические анемии.

Гемолитические анемии являются следствием ускоренного разрушения эритроцитов. Гемолитическая анемия проявляется следующими симптомами:

  • гемолитическая желтуха;
  • повышенный уровень билирубина;
  • головокружение;
  • слабость;
  • лихорадка;
  • повышенная температура;
  • озноб;
  • увеличение селезенки, реже – печени.

Нередко гемолитическая анемия развивается у новорожденных из-за резус-конфликта у матери и новорожденного.

Также анемии могут разделяться на различные категории по цветовому показателю (ЦП) крови. ЦП говорит о том, насколько насыщены эритроциты гемоглобином. Норма цветового показателя составляет 0,86-1,1. Эта норма одинакова для обоих полов. Исходя из значения ЦП, выделяют следующие виды патологии:

  • гипохромный вид (ЦП<0,86),
  • нормохромный вид (ЦП в пределах нормы),
  • гиперхромный вид (ЦП > 1,1).

К гипохромным относятся железодефицитная анемия и талассемия. Причиной гипохромной анемии могут быть отравления свинцом (например, при работе на вредных производствах), недостаток витамина В6, воспалительные заболевания, нарушающие обмен железа.

К нормохромным относятся следующие типы патологии:

  • гемолитические,
  • постгеморрагические,
  • неопластические,
  • апластические,
  • вызванные онкологическими заболеваниями,
  • вызванные снижением выработки эритропоэтина.

К гиперхромным относятся анемии, вызванные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также миелодиспластический синдром.

Различные виды анемии нередко могут наблюдаться одновременно, например железодефицитная анемия и фолиеводефицитная.

Апластическая анемия возникает в результате нарушений формирования эритроцитов в костном мозге.

Также анемии делятся на различные категории по такому критерию, как способность костного мозга производить новые эритроциты. Оценивать эту способность можно по тому, как насыщена периферическая кровь молодыми эритроцитами (ретикулоцитами). Нормальный показатель этого параметра составляет 0,5-2%. В зависимости от концентрации ретикулоцитов анемии делятся на несколько видов:

  • арегенераторные (отсутствие ретикулоцитов),
  • гипорегенераторные (ретикулоцитов менее 0,5%),
  • норморегенераторные (ретикулоциты в пределах нормы),
  • гиперрегенераторные (ретикулоцитов более 2%).

К арегенераторным относится апластическая анемия. К гипорегенераторным – анемии, вызванные дефицитом железа и витамина В12. К норморегенераторным – постгеморрагическая анемия. К гиперрегенераторным – гемолитическая анемия.

По патогенетическим признакам анемии делятся на:

  • железодефицитные,
  • дисгемопоэтические,
  • постгеморрагические,
  • гемолитические,
  • мегалобластные,
  • фолиеводефицитные.

Механизм возникновения различных видов патологии

Название вида Почему возникает
железодефицитный из-за нехватки железа в организме
дисгемопоэтический из-за нарушения кроветворения в костном мозге
постгеморрагический из-за острого или хронического кровотечения
гемолитический из-за ускоренного разрушения эритроцитов
мегалобластный из-за недостатка витамина B12 и связанного с ним нарушения синтеза ДНК и РНК в эритроцитах
фолиеводефицитный из-за недостатка фолиевой кислоты

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии составляют примерно 90% от всех случаев данной патологии. Эти состояния нередко развиваются после операций или травм.

Железо – наиважнейший компонент эритроцитов и организму труднее всего восстанавливать этот химический элемент. Всего в организме содержится 4,4-5 г железа. Основной потребитель железа в организме – кровь и эритроциты. Из этого объема каждый день выводится 1 мг, и организм должен как-то восполнять потери.

Среди признаков железодефицитной анемии чаще всего встречаются:

  • головокружение,
  • шум в ушах,
  • мелькание мушек перед глазами,
  • одышка,
  • сердцебиение,
  • сухость кожи,
  • бледность,
  • ломкость ногтей.

Серповидно-клеточная анемия

Встречаются и редкие формы анемии, такие, как серповидно-клеточная. Так называют генетически обусловленный вид анемии, при котором эритроциты принимают серповидную форму вместо обычной круглой. Этот вид болезни обычно проявляется неприятными симптомами лишь в условиях интенсивных физических нагрузок. Иногда может проявляться желтухой.

Анемии, обусловленные недостатком витамина В12

Этот вид встречается нечасто и обычно обусловлен уменьшением поступления витамина из пищи. Подобное нередко наблюдается при различных диетах, например, веганской. Среди симптомов следует отметить появление аномально крупных эритроцитов, покалывание в кистях рук и стоп, потеря чувствительности конечностей, спазмы мышц, нарушения походки.

Как проявляется анемия

Симптомы анемии во многом зависят от вида и степени заболевания. В большинстве случаев малокровие вызывает гипоксию. И обычно проявления анемии являются следствием недостатка кислорода в организме.

Как правило, у пациента наблюдаются:

  • тахикардия;
  • сонливость без объективных причин или бессонница;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • упадок сил;
  • истончение и выпадение волос;
  • сухость кожи;
  • ломкость ногтей;
  • повышение температуры до субфебрильных значений;
  • быстрая утомляемость;
  • пониженное давление;
  • головные боли;
  • нарушения сердечного ритма;
  • бледность кожи;
  • частые обмороки;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • расстройства мочеиспускания;
  • тяга к потреблению мела и извести;
  • одышка в спокойном состоянии или при малых физических нагрузках;
  • боли в сердце, напоминающие стенокардию;
  • мышечная слабость;
  • ломота в теле;
  • тошнота и рвота;
  • боль в языке и при глотании;
  • у женщин – нарушения менструального цикла.

При анемии, вызванной витамином В12, может наблюдаться снижение чувствительности, при гемолитической анемии – желтуха.

Анализы показывают снижение гемоглобина. При прослушивании сердца могут наблюдаться характерные систолические шумы.

Симптомы анемии могут развиваться как постепенно, так быстро. Все зависит от причины и вида состояния.

Осложнения анемии:

  • снижения иммунитета,
  • нервные расстройства,
  • сердечно-сосудистые болезни,
  • увеличение селезенки или печени.

Тяжелые формы анемии могут приводить к:

  • геморрагическому шоку,
  • гипотонии,
  • легочной и коронарной недостаточности.

Симптомы анемии рук

Иногда в передних конечностях циркулирует недостаточное количество крови или же кровь в них застаивается. Подобный вид патологии нередко вызывается недостатком крови во всем организме или бывает следствием какого-либо другого заболевания (тромбоза, атеросклероза, остеохондроза). Синдром проявляется в потере чувствительности отдельных участков кожи, утрате двигательных функций мышц рук. Руки становятся более чувствительными к холоду.

Степени

При легкой степени малокровия симптомы обычно малозаметны. Чтобы кровь лучше насыщалась железом, достаточно улучшения питания, употребления железосодержащих препаратов. При средней степени симптомы становятся более выраженными. Появляется слабость, частые головные боли, головокружения. Тяжелая стадия представляет угрозу для жизни. Появляются признаки гипоксии тканей, нарушения сердечной деятельности.

Зависимость степени анемии от содержания гемоглобина

Степень анемии Содержание гемоглобина в крови, г/л
легкая менее нормы, но более 90
средняя 70-90
тяжелая менее 70

Также принято разделять относительную и абсолютную анемии. При относительной увеличивается относительное содержание плазмы, однако количество эритроцитов остается неизменным. При абсолютной наблюдается уменьшение количества эритроцитов.

Нормы гемоглобина меняются в зависимости от возраста и пола. Для детей до 12 лет норма гемоглобина одинакова для обоих полов. Затем у мужчин наблюдается несколько большая концентрация гемоглобина, чем у женщин.

Нормы гемоглобина для детей

возраст ребенка содержание гемоглобина, нижняя граница нормы, г/л содержание гемоглобина, верхняя граница нормы, г/л
0-2 недели 135 200
2-4 недели 115 180
4-8 недель 90 180
2-6 месяцев 95 140
6-12 месяцев 105 145
1-5 лет 100 140
5-12 лет 115 145

Нормы гемоглобина для женщин

возраст, лет нижний предел нормы, г/л верхний предел нормы, г/л 12-15 112 152 15-18 115 153 18-65 120 155 старше 65 120 157

Нормы гемоглобина для мужчин

возраст, лет нижний предел нормы, г/л верхний предел нормы, г/л
12-15 120 160
15-18 117 160
18-65 130 160
старше 65 125 165

Диагностика

Внешние симптомы анемии легко выявить даже при первичном осмотре. Однако вид и причины малокровия, стоящие за ним болезни выявить бывает нелегко. Много значат при постановке диагноза данные анамнеза и анализов.

В первую очередь исследованию подвергается кровь пациента. Для определения вида и причин малокровия делаются общий и биохимический анализы крови. При этом исследуются, в первую очередь, следующие параметры:

  • уровень гемоглобина,
  • среднее количество гемоглобина в эритроцитах,
  • количество ретикулоцитов,
  • уровень железа,
  • уровень билирубина.

Может потребоваться анализ кала на скрытую кровь, УЗИ, КТ и МРТ внутренних органов, эндоскопия органов ЖКТ.

Методики и цели исследований при малокровии

Вид диагностического исследования цель
общий анализ крови определение количества эритроцитов и уровня гемоглобина
биохимический анализ крови определение уровня железа, витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина
анализ кала на скрытую кровь выявление кровотечения в ЖКТ
рентген легких выявление туберкулеза
ФГДС выявление возможных заболеваний желудка (язвы, гастрита)
УЗИ брюшной полости определение размеров селезенки и печени
колоноскопия выявление возможных язв или опухолей

Как лечить и что кушать

Лечат, в первую очередь, не само малокровие, а то заболевание, которое его вызвало. Если пациент избавляется от болезни, то количество крови в организме восстанавливается самостоятельно. Или же устраняют причину, которая привела к малокровию, например, неправильную диету. Однако и проведение симптоматического лечения также очень важно.

При анемии обычно организм испытывает недостаток железа. Для восполнения запасов железа пациенту назначают железосодержащие препараты. Также назначаются препараты с витамином В12, фолиевой кислотой.

Необходимо помнить, что лекарственные препараты следует принимать лишь по назначению врача. При самостоятельном лечении и приеме лекарственных средств пациент может лишь навредить себе. В частности передозировка препаратов железа может привести к запорам, геморрою, язве желудка.

В аптеках продается немало видов препаратов, содержащих железо:

  • Сорбифер,
  • Феррум Лек,
  • Тотема,
  • Мальтофер,
  • Тардиферон.

Также при лечении могут назначаться препараты, содержащие витамины А, D, E, витамины группы В, медь, цинк.

При большой кровопотере для лечения необходимо переливание донорской крови. При дефиците витамина В12 он назначается внутримышечно.

Издавна малокровие лечили при помощи диеты. Она подбирается таким образом, чтобы продукты содержали достаточное количество железа. К подобным продуктам относятся, в первую очередь:

  • мясо,
  • рыба,
  • яйца (желтки).

Немало железа и в продуктах растительного происхождения, особенно в бобовых, орехах. Однако железо из овощей и фруктов усваивается плохо (в 10 раз хуже, чем из мясных продуктов), что необходимо иметь в виду. Также препятствуют всасыванию железа продукты, содержащие кальций, алкоголь. Чай, точнее говоря, содержащийся в нем танин, также мешает усвоению железа. Поэтому чай лучше всего пить через несколько часов после еды. А вот мед и сахар, наоборот, улучшают всасывание железа из продуктов питания.

При недостатке фолиевой кислоты полезны зелень, овощи.

Рекомендуется также потреблять минеральные воды, содержащие:

  • железо,
  • сульфаты,
  • гидрокарбонаты магния.

Вам могут помочь:

МЗ: Медицина и Здоровье

Большинство авторов указывает, что при ревматизме отмечается умеренная нормоцитарная, нормо- или гипохромная анемия, которая обычно развивается спустя 2—3 недели после острого начала заболевания и нередко сохраняется после стихания ревматического процесса.

В. А. Бейер приводит следующие показатели красной крови у больных ревматизмом. Гемоглобин крови колебался от 7,6 до 15,4 г%, в то же время у большинства больных его количество оказалось ниже нормы, число эритроцитов более чем в половине случаев также было снижено и колебалось от 3 080 000 до 5150 000 в мм3. Цветной показатель колебался от 0,72 до 1,0, т. е. без резких отклонений от нормальных величин. У большинства больных количество ретикулоцитов было ниже нормы — от 0,1 до 0,5%.

Таким образом, при ревматизме часто имеет место умеренная анемия гипохромного характера, которая развивается в основном только при активном ревматическом процессе (Ю. И. Коршилова, 1969). Преходящая полиглобулия встречается редко, только в альтернативно-экссудативной стадии ревматизма и, видимо, объясняется некоторым сгущением крови.

Патогенез ревматической анемии сложный и не до конца выяснен. Придают значение хронической сенсибилизации, аутоиммунным реакциям, образованию, анти-эритроцигарных антител, гипоксии сердечного и легочного происхождения, нарушению функции печени, почек, обмена железа и т. д. Анемию следует считать не безразличной для больного ревматизмом. По-видимому, она ослабляет общую неспецифическую резистентность организма, способствуя непрерывному течению аутоиммунных процессов.

Следует подчеркнуть, что развитие анемии при ревматизме должно рассматриваться как неблагоприятный признак, который часто свидетельствует о том, что заболевание приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Если же она сочетается с лейкопенией, то необходимо проводить дифференциальный диагноз между ревматизмом и подострым септическим эндокардитом (А. И. Нестеров, 1973).

Развитие анемии при ревматоидном полиартрите

Показательно развитие анемии при ревматоидном полиартрите. Она указывает на тяжесть заболевания с тенденцией к висцеральным поражениям. Кроме того, при наличии других очевидных проявлениях активность фазы болезни будет свидетельствовать о тяжести прогрессирующего патологического процесса.

А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966), С. С. Шустов (1972) полагают, что анемия у больных ревматоидным артритом является следствием аутоиммунного гемолиза. Об усилении распада эритроцитов у этих больных свидетельствует, согласно данным С. С. Шустова, увеличение содержания свободного гемоглобина и титра антител к эритроцитам в крови. При этом из костного мозга поступают ретикулоциты, созревающие и превращающиеся в эритроциты, длительность жизни которых уменьшена.

При системной красной волчанке и других коллагенозах почти у всех больных с выраженной картиной заболевания имеется гипохромная или нормохромная нормоцитарная анемия. Следует указать на упорную и тяжело протекающую анемию при системной красной волчанке: число эритроцитов менее 3 000000, гемоглобин — ниже 50 ед. Некоторые авторы считают, что в ряде случаев дебютом системной красной волчанки может быть гемолитическая анемия с резким падением гемоглобина, повышением непрямого билирубина крови, желтухой, ретикулоцитозом.

А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) указывают, что для развития анемии у больных системной красной волчанкой имеется ряд причин: тяжелая интоксикация с характерным для этого заболевания катаболизмом белков, непосредственное повреждение костного мозга, дефицит железа, интеркуррентные инфекции, поражения почек.

Терапевтические мероприятия, коррегирующие анемию при коллагенозах, оказываются малоэффективными; наоборот, при гемотрансфузиях часто возникают реакции непереносимости, по-видимому, связанные с образованием аутоаглютининов к эритроцитам.

Классификация анемий по этиологии и патогенезу

Стр 1 из 3

Анемия — патологический процесс, характеризующийся уменьшением показателей количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в единице объема крови, развитием гипоксии и диффузно- дистрофических изменений в струтуре тканей всего организма.

Классификация анемий по этиологии и патогенезу

Анемии, обусловленные кровопотерей.

-Острая постгеморрагическая анемия.

-Хроническая постгеморрагическая анемия.

Анемии, обусловленные нарушением кроветворения.

-Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК или РНК (мегалобластные анемии).

-Анемии, обусловленные угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластические).

-Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина при уменьшении или перераспределении железа (железодефецитные).

Анемии, связанные с повышенным разрушением эритроцитов.

— Наследственные гемолитические анемии:

а) обусловленные нарушением структуры мембраны эритроцитов;

б) обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов;

в) обусловленные нарушением структуры или синтеза гемоглобина

(талассемия, серповидно-клеточная анемия).

— Приобретенные гемолитические анемии:

а) обусловленные действием антител (иммунные);

б) обусловленные изменением структуры мембраны эритроцитов в результате соматической мутации (болезнь Маркиафавы-Микели);

в) обусловленные механическим повреждением мембраны эритроцитов

(маршевая гемоглобинурия, при протезировании клапанов сердца, гемангиомах, ДВС-синдроме и др.);

г) обусловленные химическим повреждением эритроцитов;

д) обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия, токсоплазмоз).

Классификация по регенераторной способности костного мозга

— регенераторная с достаточной функцией костного мозга -ретикулоцитов больше 1% (при гемолитических анемиях, при ретикулоцитарном кризе при лечении витамином В12 пернициозной анемии, после кровопотерь).

— гиперегенераторная с повышенной регенераторной функцией костного мозга ( приобретенная гемолитическая анемия)

-гипорегенераторная с пониженной регенераторной функцией костного мозга — ретикулоцитов меньше 1% (при железодефицитных анемиях, хронических кровопотерях).

-арегенераторная — с резким угнетением процессов эритропоэз — ретикулоцитов менее 0,2% (при гипопластических анемиях,).
Нормальное содержание ретикулоцитов 0,2-1%.

Классификация анемий по цветовому показателю

Цветовой показатель Виды анемий
Гипохромия эритроцитов (ЦП <0,86) ЖДА, талассемия
Нормохромия эритроцитов (ЦП в пределах 0,86 — 1,05) Гемолитические, апластическая, парциальная красноклеточная аплазия, анемии при хронических заболеваниях
Гиперхромия эритроцитов (ЦП > 1,06) В12-дефицитная, фолиеводефицитная

Анемнез заболевания включает

— описание и оценку клинических симптомов и синдромов.

— выявление препаратов, которыми пациент лечился или продолжает лечиться на данный момент (нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, противогрибковые препараты, психотропные – могут приводить к качественным и количественным изменениям в составе крови).

Анамнез жизни включает

— выяснение аллергологического анамнеза

— выявление перенесенных заболеваний

— хирургические вмешательства, травмы

— гинекологический статус

Анамнез семейный

— гематологические заболевания могут наследоваться по аутосомно-доминантному или аутомно-рецесивному принципу, иногда могут быть сцеплены с полом, например гемофилия.

— этническая принадлежность и проживание, имеют большое значение для диагностики (серповидно-клеточная анемия, талассемия)

Анамнез социальный

— стиль жизни, вегетарианство, не полноценное и не регулярное питание

— профессиональные условия контакт с химическими веществами, токсинами, дымом и т.д.

— контакт с радиоактивным излучением, тяжелыми металлами

-посещение эндемических зон, где можно заразиться паразитарными болезнями, контакт с животными

— переохлаждение, тяжелые физические нагрузки

— употребление алкоголя, наркотических веществ, курение

Клинические синдромы анемии

Ведущим синдромом в развитии анемии является — анемический синдром, который связан с гипоксией и как следствие с диффузно-дистрофическими изменениями во всех органах и тканях организма. При анемии выявляютсяизменения в сердечно-сосудистой системе, практически для всех видов анемий характерен шум в сердце, обычно систолического характера, умеренной интенсивности, который выслушивается в области легочной артерии. При тяжелой анемии шумы могут определяться в области митрального и трехстворчатого клапанов. Эти шумы легко дифференцируются от шумов, возникающих при органических поражениях сердца. Часто наблюдается ритм галопа пресистолического и протодиастолического типов. Электрокардиографические изменения: депрессия интервала ST с U-образной деформацией ST сегмента, уплощение и инверсия Т-волн, изменения в продолжительности электрической систолы (интервал QT), нарушения предсердно-желудочковой проводимости. При тяжелых анемиях может наблюдаться фибрилляция предсердий, исчезающая после трансфузии эритроцитарной массы.

Изменения в нервной системе: характерными симптомами тяжелой анемии являются: головная боль, головокружение, слабость, снижение умственной концентрации, сонливость, беспокойство и мышечная слабость, эти симптомы являются следствием гипоксии мозга.

Мочеполовая система: при тяжелой анемии может наблюдаться легкая протеинурия.

Гематологический синдром при анемии: снижение содержания количества гемоглобина, эритроцитов. Для проведения дифдиагностики анемий важно определение ЦП, среднего объема эритроцита, подсчет количества тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов. Исследование мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов, лейкоцитов и клеточных включений. Биохимическое исследование крови, исследование костного мозга

Этиология

Острая постгеморрагическая анемияхарактеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

1. Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

2. Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

3. Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке ( из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина ( резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 — 1, 5) мг, у женщин во время менструаций — (2,5 — 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ,который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей,развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система — происходит задержка роста и физического развития, мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Биохимический анализ крови

Уменьшение содержания железа в сыворотке крови

Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови

Уменьшение содержания ферритина и трансферина

Лечение железодефицитной анемии:выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Принципы лечения препаратами железа:

1 Пищевое железо не корригирует дефицит железа.

2 Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.

3 Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).

4 Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.

5 Не рекомендуют назначать с едой, антацидами.

6 Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;

7 Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.

Мегалобластные анемии

(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

В12- (фолиево)-дефицитные анемии — группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.

Патогенез

Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.

Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.

Лечение

Важным в лечении данных анемий являетсяустранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.

Лечение B12-дефицитной анемии:

Препараты вит. В12 для парентерального введения

цианкобаламин, гидроксикобаламин

Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.

При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии– группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий –

Выделяют приобретенные и наследственно обусловленные гемолитические анемии. Приобретенные анемии могут быть связаны с механическим разрушением эритроцитов, с дефицитом витамина Е,действием антител,обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (малярия, токсоплазмоз).

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести.Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа — все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.

При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия — кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).

Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:

• тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;

• если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.

Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.

По этиологическому фактору выделяют:

Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).

Идиопатические формы.

Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)

A. Гипопластическая анемия.

B. Острый лейкоз.

C. Хроническая лучевая болезнь.

D. Агранулоцитоз.

E. В12 — дефицитная анемия.

A. Гемолитическая анемия.

B. Железодефицитная анемия.

C. Эритремия.

D. Апластическая анемия.

E. В12 — фолиеводефицитная анемия.

3.Мужчина, 65 лет, после обследования установлен диагноз В12 -дефицитной анемии, назначено лечение. Через неделю был взят контрольный анализ крови. Что будет ранним критерием эффективности проводимой терапии?

A. Увеличение количества лейкоцитов.

B. Повышение уровня гемоглобина.

C. Снижение ЦП крови.

D. Повышение ЦП крови.

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *